Znaczenie diagnostyczne choroby sercowo-naczyniowej

PodobnyZnaczenie diagnostyczne choroby sercowo-naczyniowej i jej postępowanie u załogi lotniczej różnią się od standardowych , ze względu na dopuszczalne granice ryzyka dla lotnictwa. Przykładem mogą być negatywne skutki uboczne typowych środków farmakologicznych (tj, P-blokery) lub ryzyko niedociśnienia ortostatycznego (a-blokery), podczas gdy leczenie przeciwkrzepliwe pozostaje warunkiem dyskwalifikujący wielu pilotów (z uwagi na resztkową zakrzepowo-zatorowych i ryzyko krwotoczne), a częściowa rewaskularyzacja (pozostawiając nieleczone zmiany, które klinicznie nie uzasadniałyby interwencji, ale są znaczące z punktu widzenia aerotycznego) często prowadziłaby również do utraty licencji lotniczej w wielu krajach. Możliwy jest powrót do latania po rozpoznaniu CVD, chociaż może to mieć ograniczoną rolę zawodową, a szczególna uwaga poświęcona zarządzaniu farmakologicznemu, interwencji lub planowaniu okołooperacyjnemu jest niezbędna. Wybór procedury (na przykład przezskórna interwencja wieńcowa (PCI)) lub materiału protetycznego (na przykład zastawką) często są krytyczne w ustalenie odnowienia licencji, ale interwencja powinna zawsze wynikać z potrzeby klinicznej, a nie zawodowej.

[podobne: sennik szczury biegające, zawroty głowy icd 10, dławica prinzmetala ]

Monoklonalne przeciwciała przeciwko ludzkiemu czynnikowi VII. Wykrywanie w osoczu drugiego białka antygenowo i genetycznie związanego z czynnikiem VII.

Kilka mysich monoklonalnych przeciwciał przeciwko ludzkiemu czynnikowi VII wytworzono przy użyciu technologii hybrydoma. Zastosowano dwa niekonkurencyjne przeciwciała monoklonalne do zbadania metodą Western blot materiału reaktywnego krzyżowo z czynnikiem VII (CRM) w normalnym ludzkim osoczu i trzech komercyjnie dostępnych plazmidach z niedoborem czynnika VII i skonstruowania łatwego sandwiczowego testu immunologicznego dla czynnika VII w osoczu. Druga, poprzednio nieopisana forma CRM czynnika VII została wykryta w ludzkim osoczu, który w analizie Western blot zabarwionej pozorną intensywnością 5-8% aktywności czynnika VII. Ta glikoproteina, wstępnie określana jako VII *, ma masę cząsteczkową 4500 D mniejszą niż czynnik VII, nie ma wykrywalnej aktywności funkcjonalnej czynnika VII, nie wiąże się z cytrynianem baru i nie jest rozpoznawana przez przeciwciało monoklonalne, które rozpoznaje czynnik VII, ale nie alfa-chymotrypsynę leczony czynnik VII. VII * nie został wytworzony proteolitycznie z czynnika VII podczas koagulacji in vitro lub po infuzji ludzkiego czynnika VII na króliki. Continue reading „Monoklonalne przeciwciała przeciwko ludzkiemu czynnikowi VII. Wykrywanie w osoczu drugiego białka antygenowo i genetycznie związanego z czynnikiem VII.”

Farmakologiczne i hemodynamiczne wpływy na tempo diastolumijnego leś nego zwiĘ … zku komorowego u normalnego ś wiadomego psa

Przeanalizowaliśmy wpływ ostrych interwencji farmakologicznych i hemodynamicznych na izowolumiczną relaksację lewej komory u 19 przytomnych psów przy użyciu cewników z mikromanometrem. Izoproterenol (11 badań) zwiększył szczytową szybkość wzrostu ciśnienia w lewej komorze [(+) dP / dt] o 1,275. 227 (SE) mm Hg / s (P <0,001) i dP / dt w punkcie izopresyjnym 35 mm Hg podczas relaksacji izowolumicznej [(a) dP / dt35] o 435 ą 80 mm Hg / s (P <0,001). Szczyt (a) dP / dt zmniejszył się o 467. 89 mm Hg / s (P <0,002). Continue reading „Farmakologiczne i hemodynamiczne wpływy na tempo diastolumijnego leś nego zwiĘ … zku komorowego u normalnego ś wiadomego psa”

Wadliwe tłumienie przez insulinę wyglądu i utleniania leucyny i węgla w cukrzycy insulinozależnej typu 1. Dowody na oporność na insulinę z udziałem metabolizmu glukozy i aminokwasów.

Aby określić, czy oporność na insulinę w typie 1, cukrzyca insulinozależna (IDDM) została rozszerzona na metabolizm glukozy i aminokwasów, sześciu pacjentom z prawidłowym stanem i pięciu pacjentom z IDDM, utrzymującym się w euglikemii z dożylnym podawaniem insuliny, podano L – [4,5-3H] leucyny (Leu) i [1-14C] alfa-ketoizokapronianu (KIC). Wskaźniki stanu wyładowania leucyny i węgla w stanie ustalonym, pochodzące z rozkładu białkowego (Leu + KIC Ra) i KIC (w przybliżeniu leucyny) zostały określone na poziomie podstawowym i podczas kolejnych wlewów euglicemicznych, hiperinsulinowych (około 40, około 90 i w przybliżeniu 1300 mikroU / ml) . U pacjentów z cukrzycą z postabsorpcją po chemioterapii, pomimo podstawowej hiperinsulinemii (24 +/- 6 mikrogramów / ml vs. 9 +/- mikroU / ml u pacjentów zdrowych, P mniej niż 0,05), Leu + KIC Ra (2,90 +/- 0,18 mumol / kg X min) i utlenianie KIC (0,22 +/- 0,03 mumol / kg X min) były podobne do wartości normalnych (Leu + KIC Ra = 2,74 +/- 0,25 mumol / kg X min) (utlenianie = 0,20 +/- 0,02 mumol / kg X min). W trakcie stopniowej hiperinsulinemii Leu + KIC Ra w prawidłowych ilościach zmniejszyła się do 2,08 +/- 0,19, do 2,00 +/- 0,17 i do 1,81 +/- 0,16 mumol / kg X min, ale tylko do 2,77 +/- 0,16, do 2,63 + / – 0,16 i 2,39 +/- 0,08 mumol / kg X min u pacjentów z cukrzycą (P mniej niż 0,05 lub mniej w porównaniu do normalnych w każdym etapie zaciskania). Continue reading „Wadliwe tłumienie przez insulinę wyglądu i utleniania leucyny i węgla w cukrzycy insulinozależnej typu 1. Dowody na oporność na insulinę z udziałem metabolizmu glukozy i aminokwasów.”

Regulacja aktywności receptora lipoprotein o wysokiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry i komórkach mięśni gładkich ludzkiej tętnicy.

Hodowlane fibroblasty ludzkiej skóry i ludzkie komórki mięśni gładkich tętnic mają miejsca wiązania o wysokim powinowactwie specyficzne dla lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Wyniki niniejszego badania pokazują, że wiązanie HDL do tych miejsc jest regulowane w górę w odpowiedzi na obciążenie cholesterolem komórek. Gdy fibroblasty lub komórki mięśni gładkich były wstępnie inkubowane z cholesterolem nielipoproteinowym, komórkowe wiązanie 125I-HDL3 zostało wzmocnione severalfold. To wzmocnienie utrzymywało się w obecności cholesterolu, ale łatwo ulegało odwróceniu, gdy komórki były eksponowane na wolne od cholesterolu medium. Efektowi stymulacyjnemu leczenia cholesterolu zapobiegał cykloheksymid, co sugeruje udział syntezy białka. Continue reading „Regulacja aktywności receptora lipoprotein o wysokiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry i komórkach mięśni gładkich ludzkiej tętnicy.”

Ekspresja wielu genów izoformy trifosfatazy na +, K + -nadenozyny w ludzkich komórkach hematopoetycznych. Zachowanie nowej izoformy A3 podczas indukowanego dojrzewania komórek HL60.

Wiele izoenzymów Na +, K + -ATPazy (alfa, alfa + i alfa 3) zidentyfikowano przez klonowanie molekularne (Shull, GE, J. Greeb i JB Lingrel, 1986. Biochemistry, 25: 8125-8132 i Schneider, JW, RW Mercer i EJ Benz, Jr. 1987. Clin. Continue reading „Ekspresja wielu genów izoformy trifosfatazy na +, K + -nadenozyny w ludzkich komórkach hematopoetycznych. Zachowanie nowej izoformy A3 podczas indukowanego dojrzewania komórek HL60.”

Wpływ alfa-talasemii i tendencji do polimeryzacji sierpowej na wady koncentracji moczu u osób z cechami sierpowatości.

Wada zdolności koncentracji moczu występuje u osób z cechą sierpowatej komórki (HbAS). Może to wynikać z wewnątrzkomórkowej polimeryzacji sierpowatej hemoglobiny (HbS) w erytrocytach, prowadzącej do okluzji mikronaczyniowej w vasa recta rdzenia nerkowego. Aby przetestować hipotezę, że nasilenie wady koncentracyjnej jest związane z procentem sierpowatej hemoglobiny obecnej w erytrocytach, zdolność koncentracji moczu zbadano po pozbawieniu wody przez noc i donosowym desmopresynie (dDAVP) u 27 osób z HbAS. Osoby z HbAS podzielono na tych, którzy mieli normalny genotyp alfa-globiny (alfa alfa / alfa alfa) oraz tych, którzy byli heterozygotyczni (-alfa / alfa alfa) lub homozygotyczni (-alfa / -alfa) pod względem delecji genu alfa – talasemia, ponieważ alfa-talasemia moduluje stężenie HbS w HbAS. Zdolność koncentracji moczu była mniejsza w genotypie alfa alfa alfa niż w genotypach alfa-alfa lub alfa-alfa (p mniej niż 0,05). Continue reading „Wpływ alfa-talasemii i tendencji do polimeryzacji sierpowej na wady koncentracji moczu u osób z cechami sierpowatości.”

Adrenergiczna regulacja ciśnienia krwi w przewlekłej niewydolności nerek.

Wcześniejsze badania sugerowały, że znaczne niedociśnienie podczas hemodializy może wynikać z zaburzeń czynności układu współczulnego. W celu dalszej oceny tych zjawisk, badano beta-hydroksylazę dopaminy (D beta H) i test na zimno (proponowane wskaźniki aktywności układu współczulnego) oraz inhalację azotynem amylowym (wskaźnik całego odruchu baroreceptorowego) w dwóch grupach: pacjenci: grupa I, pacjenci wykazujący średnie zmniejszenie ciśnienia tętniczego do mniej niż 70 mm Hg podczas mniej niż 10% dializ; grupa II (niedociśnienie hemodializowane), pacjenci ze średnim ciśnieniem tętniczym spadają do mniej niż 70 mm Hg podczas ponad 90% dializ. Grupy były podobne pod względem aktywności reninowej osocza, reakcji reniny na ultrafiltrację, wieku, czasu trwania dializy, prędkości przewodzenia nerwów, stężenia białka w osoczu, hematokrytu, zmiany masy dializacyjnej, częstotliwości spoczynkowej serca, płci, rasy, ciśnienia krwi i reakcji serca testowi na zimno i objętości plazmy 125I-albuminy. Średnie ciśnienie tętnicze w plecach było wyższe u pacjentów z niedociśnieniem hemodializowanym niż u pacjentów bez niedociśnienia hemodializy (grupa I) zarówno przed dializą, jak i po niej. Aktywność osocza D beta H była istotnie wyższa u pacjentów z niedociśnieniem hemodializy (grupa II) niż w grupie I zarówno przed dializą, jak i po niej. Continue reading „Adrenergiczna regulacja ciśnienia krwi w przewlekłej niewydolności nerek.”

Wpływ glukozy i insuliny na transport elektrolitów nerkowych.

Wpływ hiperglikemii i hiperinsulinemii na leczenie słoną, wapniem i fosforanem przez nerki badano u psów, stosując technikę mikropunkturowania skupiającego. Podpora progowa utrzymująca się hiperglikemia skutkowała hamowaniem izonatycznym proksymalnej cylindrycznej reabsorpcji sodu, płynu, wapnia i fosforanów o 8-14%. Zmniejszono jednak frakcjonowane wydalanie sodu i fosforanu (P jest mniejsze niż 0,01), co wskazuje, że zwiększone dostarczanie tych jonów zostało ponownie wchłonięte w częściach nefronu dystalnych w miejscu nakłucia, a ponadto zwiększono transport netto sodu i fosforanu, co spowodowało znaczące antynatriureza i antyfosfatemia. Stworzenie stabilnego stanu hiperinsulinemii przy utrzymaniu stężenia glukozy we krwi w poziomach euglikemicznych naśladowało skutki hiperglikemii w proksymalnym transporcie rurkowym i frakcjonowanym wydalaniu sodu i wapnia. Stosunek płynu w płynie do insuliny w osoczu spadł, podobnie jak w badaniach hiperglikemicznych. Continue reading „Wpływ glukozy i insuliny na transport elektrolitów nerkowych.”

Produkcja bazofila

Czynniki wpływające na produkcję bazofilów ze świnek morskich świnek morskich wrażliwych na ovalbuminę (OA) zbadano in vitro. Współhodowle autologiczne komórek szpiku i śledziony zwierząt odpornych na OA zawierały znacznie większą liczbę bazofilów po 7 dniach płynnej hodowli w obecności OA, w porównaniu z kokulturami kontrolnymi lub z hodowlami szpiku kostnego (P <0,005). Bazofile wzrosły w kokulturze, gdy liczba komórek śledziony dodanych do ustalonej liczby komórek szpiku wzrosła od 0,10 do 2,5 x 106 / ml; przy każdym stężeniu komórek śledziony obecność OA znacznie zwiększała produkcję bazofili in vitro w porównaniu z niestymulowanymi kokulturami. Nie było produkcji bazofilów z zawiesin komórek śledziony hodowanych w nieobecności autologicznych komórek szpiku. Kondycjonowana pożywka (CM) przygotowana ze stymulowanych OA komórek śledziony zwierząt leczonych OA (CM-OA) spowodowała swoistą stymulację produkcji bazofili z normalnych komórek szpiku kostnego świnki morskiej w płynnych hodowlach (P <0,01). Continue reading „Produkcja bazofila”