Znaczenie diagnostyczne choroby sercowo-naczyniowej

PodobnyZnaczenie diagnostyczne choroby sercowo-naczyniowej i jej postępowanie u załogi lotniczej różnią się od standardowych , ze względu na dopuszczalne granice ryzyka dla lotnictwa. Przykładem mogą być negatywne skutki uboczne typowych środków farmakologicznych (tj, P-blokery) lub ryzyko niedociśnienia ortostatycznego (a-blokery), podczas gdy leczenie przeciwkrzepliwe pozostaje warunkiem dyskwalifikujący wielu pilotów (z uwagi na resztkową zakrzepowo-zatorowych i ryzyko krwotoczne), a częściowa rewaskularyzacja (pozostawiając nieleczone zmiany, które klinicznie nie uzasadniałyby interwencji, ale są znaczące z punktu widzenia aerotycznego) często prowadziłaby również do utraty licencji lotniczej w wielu krajach. Możliwy jest powrót do latania po rozpoznaniu CVD, chociaż może to mieć ograniczoną rolę zawodową, a szczególna uwaga poświęcona zarządzaniu farmakologicznemu, interwencji lub planowaniu okołooperacyjnemu jest niezbędna. Wybór procedury (na przykład przezskórna interwencja wieńcowa (PCI)) lub materiału protetycznego (na przykład zastawką) często są krytyczne w ustalenie odnowienia licencji, ale interwencja powinna zawsze wynikać z potrzeby klinicznej, a nie zawodowej.

[podobne: sennik szczury biegające, zawroty głowy icd 10, dławica prinzmetala ]

Monoklonalne przeciwciała przeciwko ludzkiemu czynnikowi VII. Wykrywanie w osoczu drugiego białka antygenowo i genetycznie związanego z czynnikiem VII.

Kilka mysich monoklonalnych przeciwciał przeciwko ludzkiemu czynnikowi VII wytworzono przy użyciu technologii hybrydoma. Zastosowano dwa niekonkurencyjne przeciwciała monoklonalne do zbadania metodą Western blot materiału reaktywnego krzyżowo z czynnikiem VII (CRM) w normalnym ludzkim osoczu i trzech komercyjnie dostępnych plazmidach z niedoborem czynnika VII i skonstruowania łatwego sandwiczowego testu immunologicznego dla czynnika VII w osoczu. Druga, poprzednio nieopisana forma CRM czynnika VII została wykryta w ludzkim osoczu, który w analizie Western blot zabarwionej pozorną intensywnością 5-8% aktywności czynnika VII. Ta glikoproteina, wstępnie określana jako VII *, ma masę cząsteczkową 4500 D mniejszą niż czynnik VII, nie ma wykrywalnej aktywności funkcjonalnej czynnika VII, nie wiąże się z cytrynianem baru i nie jest rozpoznawana przez przeciwciało monoklonalne, które rozpoznaje czynnik VII, ale nie alfa-chymotrypsynę leczony czynnik VII. VII * nie został wytworzony proteolitycznie z czynnika VII podczas koagulacji in vitro lub po infuzji ludzkiego czynnika VII na króliki. Continue reading „Monoklonalne przeciwciała przeciwko ludzkiemu czynnikowi VII. Wykrywanie w osoczu drugiego białka antygenowo i genetycznie związanego z czynnikiem VII.”

Porównanie fenotypów HL-A limfocytów i komórek nerki oznaczonych za pomocą testu cytotoksyczności fluorochromazji

Korelacja typowania leukocytów z przeżywalnością homograftu sugeruje, że typowanie białych krwinek metodą HL-A odzwierciedla czynniki zgodności tkankowej nerek, ale niektóre pozornie dobrze dobrane nerki są odrzucane. Te ostatnie wyniki mogą częściowo odzwierciedlać niedociągnięcia technik typowania, niepełną ekspresję czynników HL-A na białych krwinkach w porównaniu z komórkami odrzuconego narządu lub isoantigenami nie dzielonymi z leukocytami. W tym badaniu komórki nerki i limfocyty (z krwi lub węzłów) 14 osób zostały sklasyfikowane jako czynniki HL-A 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 i 12, a czynniki 4a i 4b przez cytotoksyczność fluorochromazji. Biopsyjne komórki nerki przygotowano z 0,25% trypsyną i świeżo w typie, po różnych okresach w hodowli monowarstwowej lub po przechowywaniu w ciekłym azocie, we wszystkich przypadkach prowadząc do komórek, które były pleomorficzne, ale jednolite w reaktywności. Powtarzalność typowania limfocytów wynosiła 99%, a typowania komórek nerkowych 93%. Continue reading „Porównanie fenotypów HL-A limfocytów i komórek nerki oznaczonych za pomocą testu cytotoksyczności fluorochromazji”

Wadliwe tłumienie przez insulinę wyglądu i utleniania leucyny i węgla w cukrzycy insulinozależnej typu 1. Dowody na oporność na insulinę z udziałem metabolizmu glukozy i aminokwasów.

Aby określić, czy oporność na insulinę w typie 1, cukrzyca insulinozależna (IDDM) została rozszerzona na metabolizm glukozy i aminokwasów, sześciu pacjentom z prawidłowym stanem i pięciu pacjentom z IDDM, utrzymującym się w euglikemii z dożylnym podawaniem insuliny, podano L – [4,5-3H] leucyny (Leu) i [1-14C] alfa-ketoizokapronianu (KIC). Wskaźniki stanu wyładowania leucyny i węgla w stanie ustalonym, pochodzące z rozkładu białkowego (Leu + KIC Ra) i KIC (w przybliżeniu leucyny) zostały określone na poziomie podstawowym i podczas kolejnych wlewów euglicemicznych, hiperinsulinowych (około 40, około 90 i w przybliżeniu 1300 mikroU / ml) . U pacjentów z cukrzycą z postabsorpcją po chemioterapii, pomimo podstawowej hiperinsulinemii (24 +/- 6 mikrogramów / ml vs. 9 +/- mikroU / ml u pacjentów zdrowych, P mniej niż 0,05), Leu + KIC Ra (2,90 +/- 0,18 mumol / kg X min) i utlenianie KIC (0,22 +/- 0,03 mumol / kg X min) były podobne do wartości normalnych (Leu + KIC Ra = 2,74 +/- 0,25 mumol / kg X min) (utlenianie = 0,20 +/- 0,02 mumol / kg X min). W trakcie stopniowej hiperinsulinemii Leu + KIC Ra w prawidłowych ilościach zmniejszyła się do 2,08 +/- 0,19, do 2,00 +/- 0,17 i do 1,81 +/- 0,16 mumol / kg X min, ale tylko do 2,77 +/- 0,16, do 2,63 + / – 0,16 i 2,39 +/- 0,08 mumol / kg X min u pacjentów z cukrzycą (P mniej niż 0,05 lub mniej w porównaniu do normalnych w każdym etapie zaciskania). Continue reading „Wadliwe tłumienie przez insulinę wyglądu i utleniania leucyny i węgla w cukrzycy insulinozależnej typu 1. Dowody na oporność na insulinę z udziałem metabolizmu glukozy i aminokwasów.”

Regulacja aktywności receptora lipoprotein o wysokiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry i komórkach mięśni gładkich ludzkiej tętnicy.

Hodowlane fibroblasty ludzkiej skóry i ludzkie komórki mięśni gładkich tętnic mają miejsca wiązania o wysokim powinowactwie specyficzne dla lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Wyniki niniejszego badania pokazują, że wiązanie HDL do tych miejsc jest regulowane w górę w odpowiedzi na obciążenie cholesterolem komórek. Gdy fibroblasty lub komórki mięśni gładkich były wstępnie inkubowane z cholesterolem nielipoproteinowym, komórkowe wiązanie 125I-HDL3 zostało wzmocnione severalfold. To wzmocnienie utrzymywało się w obecności cholesterolu, ale łatwo ulegało odwróceniu, gdy komórki były eksponowane na wolne od cholesterolu medium. Efektowi stymulacyjnemu leczenia cholesterolu zapobiegał cykloheksymid, co sugeruje udział syntezy białka. Continue reading „Regulacja aktywności receptora lipoprotein o wysokiej gęstości w hodowanych fibroblastach ludzkiej skóry i komórkach mięśni gładkich ludzkiej tętnicy.”

Wiązanie antagonisty wapnia, [3H] nitrendypiny, do miejsc o wysokim powinowactwie w mięśniach gładkich w mięśniach krowiego aorty i psowatych błonach sercowych

[3H] Nitrendypina, silny antagonista kanału wapniowego [3-etylo-5-metylo-l, 1,4-dihydro-2,6-dimetylo-4 – (3-nitrofenylo) -3,5-pirydynokarboksylan], był stosowany do znakowania miejsc wiązania o wysokim powinowactwie na błonach przygotowanych z mięśni gładkich aorty. Wiązanie [3H] nitrendypiny jest szybkie (t1 / 2 <5 min) i odwracalne w 37 ° C. Miejsca wiązania mają wysokie powinowactwo do [3H] nitrendypiny o stałej równowagowej dysocjacji 2,1 nM. Gęstość miejsc wynosi 40-60 fmol / mg białka błonowego. Analogi nitrendypiny konkurują o miejsca wiązania z powinowactwami zgodnymi z ich znanymi efektami biologicznymi jako antagoniści wapnia. Continue reading „Wiązanie antagonisty wapnia, [3H] nitrendypiny, do miejsc o wysokim powinowactwie w mięśniach gładkich w mięśniach krowiego aorty i psowatych błonach sercowych”

Wpływ alfa-talasemii i tendencji do polimeryzacji sierpowej na wady koncentracji moczu u osób z cechami sierpowatości.

Wada zdolności koncentracji moczu występuje u osób z cechą sierpowatej komórki (HbAS). Może to wynikać z wewnątrzkomórkowej polimeryzacji sierpowatej hemoglobiny (HbS) w erytrocytach, prowadzącej do okluzji mikronaczyniowej w vasa recta rdzenia nerkowego. Aby przetestować hipotezę, że nasilenie wady koncentracyjnej jest związane z procentem sierpowatej hemoglobiny obecnej w erytrocytach, zdolność koncentracji moczu zbadano po pozbawieniu wody przez noc i donosowym desmopresynie (dDAVP) u 27 osób z HbAS. Osoby z HbAS podzielono na tych, którzy mieli normalny genotyp alfa-globiny (alfa alfa / alfa alfa) oraz tych, którzy byli heterozygotyczni (-alfa / alfa alfa) lub homozygotyczni (-alfa / -alfa) pod względem delecji genu alfa – talasemia, ponieważ alfa-talasemia moduluje stężenie HbS w HbAS. Zdolność koncentracji moczu była mniejsza w genotypie alfa alfa alfa niż w genotypach alfa-alfa lub alfa-alfa (p mniej niż 0,05). Continue reading „Wpływ alfa-talasemii i tendencji do polimeryzacji sierpowej na wady koncentracji moczu u osób z cechami sierpowatości.”

Adrenergiczna regulacja ciśnienia krwi w przewlekłej niewydolności nerek.

Wcześniejsze badania sugerowały, że znaczne niedociśnienie podczas hemodializy może wynikać z zaburzeń czynności układu współczulnego. W celu dalszej oceny tych zjawisk, badano beta-hydroksylazę dopaminy (D beta H) i test na zimno (proponowane wskaźniki aktywności układu współczulnego) oraz inhalację azotynem amylowym (wskaźnik całego odruchu baroreceptorowego) w dwóch grupach: pacjenci: grupa I, pacjenci wykazujący średnie zmniejszenie ciśnienia tętniczego do mniej niż 70 mm Hg podczas mniej niż 10% dializ; grupa II (niedociśnienie hemodializowane), pacjenci ze średnim ciśnieniem tętniczym spadają do mniej niż 70 mm Hg podczas ponad 90% dializ. Grupy były podobne pod względem aktywności reninowej osocza, reakcji reniny na ultrafiltrację, wieku, czasu trwania dializy, prędkości przewodzenia nerwów, stężenia białka w osoczu, hematokrytu, zmiany masy dializacyjnej, częstotliwości spoczynkowej serca, płci, rasy, ciśnienia krwi i reakcji serca testowi na zimno i objętości plazmy 125I-albuminy. Średnie ciśnienie tętnicze w plecach było wyższe u pacjentów z niedociśnieniem hemodializowanym niż u pacjentów bez niedociśnienia hemodializy (grupa I) zarówno przed dializą, jak i po niej. Aktywność osocza D beta H była istotnie wyższa u pacjentów z niedociśnieniem hemodializy (grupa II) niż w grupie I zarówno przed dializą, jak i po niej. Continue reading „Adrenergiczna regulacja ciśnienia krwi w przewlekłej niewydolności nerek.”

Komunikacja typu cell-to-cell z wiązaniem luki w komórkach nadnerczy bydlęcej i ludzkiej. Proces, w którym komórki zwiększają ich reakcję na fizjologiczne stężenia kortykotropiny.

Badaliśmy rolę komunikacji międzykomórkowej, w której pośredniczą połączenia międzytrzonowe, w odpowiedzi steroidogennej bydlęcych (BAC) i ludzkich (HAC) komórek kory nadnerczy fascykululokulkowej w hodowli na kortykotropinę (ACTH). Pośrednie analizy immunofluorescencyjne wykazały, że nienaruszona ludzka i bydlęca tkanka adrekokortykalna, jak również HAC i BAC w hodowli eksprymowały koneksynę43 białka złącza szczelinowego (również określane jako koneksyna alfa 1). Zarówno HAC, jak i BAC były funkcjonalnie sprzężone poprzez połączenia szczelinowe, co wykazano przez mikroiniekcję sondy fluorescencyjnej o małej masie cząsteczkowej, żółtej Lucyfera. Przeniesienie sondy między komórkami zostało zablokowane przez 18 kwas alfa-glicyryzynowy (GA), inhibitor komunikacji międzykomórkowej za pośrednictwem szczeliny. GA znacznie zmniejszyło odpowiedź steroidogenną (wytwarzanie kortyzolu) zarówno HAC, jak i BAC na niskie (10 pM), ale nie na wysokie (5 nM) stężenia ACTH. Continue reading „Komunikacja typu cell-to-cell z wiązaniem luki w komórkach nadnerczy bydlęcej i ludzkiej. Proces, w którym komórki zwiększają ich reakcję na fizjologiczne stężenia kortykotropiny.”

Produkcja bazofila

Czynniki wpływające na produkcję bazofilów ze świnek morskich świnek morskich wrażliwych na ovalbuminę (OA) zbadano in vitro. Współhodowle autologiczne komórek szpiku i śledziony zwierząt odpornych na OA zawierały znacznie większą liczbę bazofilów po 7 dniach płynnej hodowli w obecności OA, w porównaniu z kokulturami kontrolnymi lub z hodowlami szpiku kostnego (P <0,005). Bazofile wzrosły w kokulturze, gdy liczba komórek śledziony dodanych do ustalonej liczby komórek szpiku wzrosła od 0,10 do 2,5 x 106 / ml; przy każdym stężeniu komórek śledziony obecność OA znacznie zwiększała produkcję bazofili in vitro w porównaniu z niestymulowanymi kokulturami. Nie było produkcji bazofilów z zawiesin komórek śledziony hodowanych w nieobecności autologicznych komórek szpiku. Kondycjonowana pożywka (CM) przygotowana ze stymulowanych OA komórek śledziony zwierząt leczonych OA (CM-OA) spowodowała swoistą stymulację produkcji bazofili z normalnych komórek szpiku kostnego świnki morskiej w płynnych hodowlach (P <0,01). Continue reading „Produkcja bazofila”