Przywrócenie i utrzymanie filtracji kłębuszkowej za pomocą mannitolu podczas hipoperfuzji nerki

Filtrację kłębuszkową (GF) podczas stopniowego zmniejszania ciśnienia perfuzji nerek poprzez zaciskanie aorty badano na szczurach hydropenicznych i szczurach nasyconych izotonicznym roztworem soli, hipertonicznym roztworem soli lub mannitolem. Ocenia się na podstawie wizualnej obserwacji zielonych ruchów Lissamine w powierzchownych nefronach. GF był nieobecny u szczurów obciążonych hydropenią lub solą fizjologiczną przy ciśnieniu aorty 40 mm Hg, ale był kontynuowany u niektórych nefronów wszystkich szczurów nasyconych mannitolem i niektórych szczurów nasyconych hipertoniczną solą fizjologiczną. Przepływ moczu utrzymywał się tylko u szczurów, którym podawano mannitol. Dzięki zastosowaniu jakościowej techniki Hanssena stwierdzono, że wszystkie kłębuszki w powierzchniowych i głębokich częściach kory były perfundowane przy 40 mm Hg we wszystkich grupach szczurów. Continue reading „Przywrócenie i utrzymanie filtracji kłębuszkowej za pomocą mannitolu podczas hipoperfuzji nerki”

Zwiększona aktywność czynnika Xa we krwi pacjentów bezobjawowych z wrodzonym niedoborem antytrombiny.

Wykazano, że obecność wrodzonego niedoboru antytrombiny predysponuje pacjentów do zakrzepicy żylnej. Wykorzystaliśmy test radioimmunologiczny z fragmentem protrombiny F1 + 2 do ilościowego oznaczenia aktywności czynnika Xa we krwi 22 bezobjawowych osób z tym zaburzeniem klinicznym nie otrzymującym leczenia przeciwzakrzepowego. Średni poziom F1 + 2 był znacząco podwyższony u tych pacjentów w porównaniu z normalnymi kontrolami (3,91 vs. 1,97 nM, P mniej niż 0,001). Stwierdzono, że zachowanie metaboliczne 131I-F1 + 2 jest podobne u pacjentów z niedoborem antytrombiny i u osób zdrowych. Continue reading „Zwiększona aktywność czynnika Xa we krwi pacjentów bezobjawowych z wrodzonym niedoborem antytrombiny.”

Regulacja ekspresji receptora transferyny i zawartości ferrytyny w ludzkich jednojądrzastych fagocytach. Koordynacja regulacji w górę przez transferrynę żelaza i regulację w dół za pomocą interferonu gamma.

Badaliśmy regulację kluczowych ludzkich białek wiążących żelazo w jednojądrzastych fagocytach za pomocą IFN gamma i żelazowej transferyny. W poprzednim badaniu wykazaliśmy, że IFN gamma zmniejsza ekspresję ludzkich monocytów receptora transferyny, głównego źródła żelaza dla komórki. W niniejszym badaniu wykazaliśmy, że IFN gamma również reguluje wewnątrzkomórkowe stężenie ferrytyny, głównego białka magazynującego żelazo w komórce. W teście radioimmunologicznym średnia zawartość ferrytyny w nieaktywowanych monocytach wynosiła 361 +/- 107 fg / monocytów (średnia . SEM), podczas gdy średnia zawartość ferrytyny monocytów aktywowanych przez IFN gamma wynosiła 64 +/- 13 fg / monocyt, 82% redukcja z aktywacją (P <0,01, test t). Continue reading „Regulacja ekspresji receptora transferyny i zawartości ferrytyny w ludzkich jednojądrzastych fagocytach. Koordynacja regulacji w górę przez transferrynę żelaza i regulację w dół za pomocą interferonu gamma.”

Przyspieszony wychwyt komórkowy i metabolizm L-tyroksyny podczas ostrego Salmonella typhimurium Sepsis

Wpływ ostrej sepsy Salmonella typhimurium na kinetykę obwodowej dystrybucji L-tyroksyny (T4) i metabolizmu oraz na całkowite i wolne stężenie T4 w surowicy badano u małp rezus, którym zaszczepiono iv albo zabite ciepłem, albo żywotne organizmy. Szybkość znikania znakowanego T4 z surowicy wzrosła w ciągu 8 godzin po zaszczepieniu małp żywiącej się ciepłem lub żywą Salmonellą. Efekty organizmów zabitych ciepłem były przejściowe i nie były już widoczne po 16 godzinach po szczepieniu. Małpy inokulowane żywą Salmonellą doświadczały 2-3 dniowej gorączki, septycznej choroby, której towarzyszyło zwiększenie bezwzględnej szybkości usuwania T4. U zakażonych małp stężenie całkowitego T4 i stężenie jodu znakowanego endogennie białkiem uległy znacznemu zmniejszeniu w okresie ostrej sepsy, a następnie wzrosły w czasie rekonwalescencji do wartości przekraczających wartości przedinokulacyjne, co sugeruje, że wydzielanie hormonu tarczycy wzrosło w odpowiedzi na pierwotne wyczerpanie obwodowej puli hormonalnej. Continue reading „Przyspieszony wychwyt komórkowy i metabolizm L-tyroksyny podczas ostrego Salmonella typhimurium Sepsis”

Receptory aldosteronu i ocena aktywności mineralokortykoidów w osoczu w stanach normalnych i nadciśnieniowych.

Receptory aldosteronu z płatów nerki szczura wykorzystano w konkurencyjnej technice wiązania, aby przeanalizować udział różnych steroidów w aktywności mineralokortykoidu w osoczu i ocenić ich możliwą rolę w nadciśnieniu. Aby rozważyć jednoczesne wiązanie z osoczem, steroidy inkubowano z plasterkami w nierozcieńczonym osoczu; Konkurencyjnymi aktywnościami wiązania [3H] aldosteronu były aldosteron, 100%; deoksykortykosteron, 16,2%; kortyzol, 0,4%; i 18-hydroksy-deoksy-kortykosteron i d18-hydroksy-kortykosteron, 0,1%. Steroidy te były bardziej aktywne w buforze niż w osoczu, co sugeruje, że wiążą się z osoczem, co zmniejsza ich wiązanie z receptorem. Analiza danych z badań sugeruje, że przy normalnych stężeniach w osoczu, aldosteron zajmuje receptory w znacznym stopniu, kortyzol zajmuje niektóre z receptorów, a deoksykortykosteron i 8-hydroksydeoksykortykosteron mają niewielki wpływ na zajętość receptora. Dwa steroidy biorące udział w nadciśnieniu pierwotnym o niskiej aktywności reniny, 16-beta-hydroksy-dehydro-epiandrosteronie i 16-oksoandrostenediolu nie miały znaczącej aktywności konkurencyjnej. Continue reading „Receptory aldosteronu i ocena aktywności mineralokortykoidów w osoczu w stanach normalnych i nadciśnieniowych.”

Konkanawalina A wzmacnia zarówno szlaki beta-adrenergiczne, jak i muskarynowe receptory cholinergiczne-adenylan cyklazy w miocytach sercowych.

Concanavalin A (Con A) to tetrameryczna lektyna roślinna, która przerywa oddziaływania cytoszkieletu błony komórkowej i zmienia płynność błony komórkowej. Użyliśmy Con A jako sondy do badania receptorów beta-adrenergicznych i muskarynowych receptorów cholinergicznych cAMP w nienaruszonych szczurzych komórkach miocytów noworodków. Preinkubacja z Con A, 0,5 mikrograma / ml, osłabiona mikroM (-) – norepinefryna (NE) – wywołana regulacja w dół receptorów beta-adrenergicznych i skutkowała 50% powiększeniem akumulacji cAMP stymulowanej przez mikroM NE. Con A także zwiększał akumulację cAMP forskoliny (1-10 mikroM) o średnio 37% (P poniżej 0,05); jednak preinkubacja ConA nie miała wpływu na zawartość cAMP stymulowaną przez toksynę podstawową lub cholery. Muskarynowy cholinergiczny agonista karbachol (1-100 mikroM) zmniejszył wytwarzanie .M wzbudzonego .M cAMP średnio o 32% (n = 7, P mniej niż 0,05); preinkubacja z Con A dodatkowo zwiększyła hamujący wpływ karbacholu o 18% (n = 7, P mniej niż 0,05). Continue reading „Konkanawalina A wzmacnia zarówno szlaki beta-adrenergiczne, jak i muskarynowe receptory cholinergiczne-adenylan cyklazy w miocytach sercowych.”

Związek między układowym toczniem rumieniowatym, podzbiorami komórek T, przeciwciałami przeciwko komórkom T i komórkami T.

Poprzednie badania pokazały, że pacjenci z układowym toczniem rumieniowatym (SLE) mieli różne stosunki T komórka T4 + / T8 + stosunki i że stosunek był skorelowany z klinicznymi cechami choroby. W niniejszym badaniu chcieliśmy ustalić, czy podzespoły limfocytów T krwi obwodowego u tych pacjentów były związane ze swoistością przeciwciał przeciwko komórkom T znajdującym się w ich osoczu. Osocze od 24 pacjentów z SLE, które reagowały z więcej niż 20% prawidłowych komórek T, analizowano pod kątem ich wpływu na syntezę immunoglobulin stymulowaną mitogenem in vitro pokrzywka i ich reaktywność z ludzkimi komórkami T4 + i T8 +. Przeciwciała anty-T komórkowe znalezione w pacjentach SLE mają spektrum reaktywności. Skoncentrowaliśmy się na przeciwciałach, które zakłócają funkcję supresora. Continue reading „Związek między układowym toczniem rumieniowatym, podzbiorami komórek T, przeciwciałami przeciwko komórkom T i komórkami T.”

Mechanizmy drgawek i śpiączki w hipoglikemii ODPOWIEDZIALNOŚĆ ZA BEZPOŚREDNI WPŁYW INSULINY NA TRANSPORT ELEKTROLITY W MÓZGU

Mechanizmy zaangażowane w wytwarzanie śpiączki hipoglikemicznej badano u królików. Pomiary wykonywano w mózgu, płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) i osmolalności osocza, Na +, K +, Cl-, zawartości wody, egzogennej insuliny, glukozy, mleczanu i glutaminianu, podczas gdy pH, Pco2, Po2 i wodorowęglan oceniano w tętnicach. krew, 35 minut po wstrzyknięciu iv insuliny (50 U / kg), poziom glukozy w osoczu nie zmienił się, ale zawartość K + mózgu znacznie wzrosła. Napady grand mal były obserwowane u zwierząt bez znieczulenia (SD) 133 ° 37 min po podaniu insuliny, w czasie gdy poziom glukozy w mózgu był prawidłowy, ale zawartość W +, K +, osmoli i wody w mózgu była znacznie większa niż normalnie. Śpiączka opiekowała się 212. Continue reading „Mechanizmy drgawek i śpiączki w hipoglikemii ODPOWIEDZIALNOŚĆ ZA BEZPOŚREDNI WPŁYW INSULINY NA TRANSPORT ELEKTROLITY W MÓZGU”

Nieprawidłowe wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych przez mięśnie szkieletowe w cukrzycy insulinoniezależnej.

Badanie to przeprowadzono w celu oceny wykorzystania FFA przez mięśnie szkieletowe u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną (NIDDM). 11 NIDDM i 9 osób bez cukrzycy zbadano za pomocą metod równoważenia nóg w celu pomiaru frakcyjnej ekstrakcji oleinianu [3H]. W celu oszacowania RQ zastosowano kalorymetrię pośrednią kończyn. Przezskórne próbki biopsji mięśnia obszernych lateraliów analizowano pod kątem dystrybucji włókien mięśniowych, gęstości kapilarnej i potencjału metabolicznego, co odzwierciedla pomiar aktywności siedmiu markerów enzymów mięśniowych szlaków glikolitycznych i tlenowo-utleniających. W warunkach poabsorpcyjnych frakcyjna ekstrakcja oleinianu przez nogę była niższa u pacjentów z NIDDM (0,31 +/- 0,08 vs. Continue reading „Nieprawidłowe wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych przez mięśnie szkieletowe w cukrzycy insulinoniezależnej.”

Zmniejszenie współczulnej reakcji inotropowej po niedokrwieniu u psów. Współpracownik do ogłuszenia mięśnia sercowego.

U ośmiu otwartych klatek piersiowych wykonano ok. 25 minut okluzji wieńcowej, aby stwierdzić, czy krótkotrwałe niedokrwienie mięśnia sercowego zaburza normalną odpowiedź inotropową mięśnia sercowego na współczulną stymulację nerwową. Jeśli tak, może to stanowić mechanizm przyczyniający się do dysfunkcji mięśnia sercowego po niedokrwieniu. Skrócenie odcinka mięśnia sercowego mierzono za pomocą ultradźwiękowych kryształów wymiarowych przed i po zamknięciu tętnic wieńcowych i reperfuzji. W celu stymulacji nerwowej i bezpośredniej ekspozycji na mediatora współczulnego wykorzystano lewostanową stymulację podtwardówkową i ogólnoustrojową infuzję norepinefryny (NE). Continue reading „Zmniejszenie współczulnej reakcji inotropowej po niedokrwieniu u psów. Współpracownik do ogłuszenia mięśnia sercowego.”