Program Fundacji dla lekarzy w Wielkiej Brytanii

ZnalezioneW Wielkiej Brytanii absolwenci medyczni podejmują 2 lata podstawowego szkolenia medycznego, zwanego Programem Fundacji, przed przyjęciem na specjalistyczne szkolenie. Program jest programem szkoleniowym opartym na miejscu pracy, zazwyczaj obejmującym sześć 4-miesięcznych rotacji w różnych specjalnościach. Przejście na specjalistyczne szkolenia po 2 latach zostało zaprojektowane jako część inicjatywy Modernizowanie Medycznych Karier (MMC) w 2005 r., Aby pomóc szybciej do pożądanej kariery, redukując czas spędzony na niepotrzebnym lub niewłaściwym szkoleniu. Przed rozpoczęciem MMC, lekarze mogli podjąć kilka lat po ukończeniu studiów, aby zdecydować o swojej przyszłej specjalizacji. Obecnie od lekarzy-fundatorów oczekuje się ubiegania się o wybór długoterminowej kariery specjalistycznej w listopadzie drugiego roku szkolenia podstawowego, zaledwie 16 miesięcy po ukończeniu studiów. Lekarze fundacji mogą zdecydować, że nie będą bezpośrednio przechodzić na specjalistyczne szkolenia, decydując się zamiast tego na pracę na stanowiskach nieszkoleniowych lub na przerwę w karierze (z powodów osobistych lub zawodowych). Żadna z tych opcji nie jest liczona jako nabyte doświadczenie, a zatem opóźnia ukończenie szkolenia medycznego.
[przypisy: macmiror globulki, hascosept cena, bellergot ulotka ]

Lokalizacja transformującego czynnika wzrostu alfa i jego receptora w komórkach błony śluzowej żołądka. Implikacje dla roli regulacyjnej w wydzielaniu kwasu i odnowie błon śluzowych.

Transformujący czynnik wzrostu alfa (TGF alfa) łączy się z homologiczną strukturą naskórkowego czynnika wzrostu (EGF) (35%), powszechnym receptorem błon komórkowych na powierzchni komórki (receptor TGF alfa / EGF) i prawie identycznym spektrum aktywności biologicznej, w tym zahamowaniem wydzielanie kwasu żołądkowego. Niniejszym podajemy ekspresję mRNA TGF alfa w normalnej błonie śluzowej żołądka dorosłej świnki morskiej, szczura i psa. MRNA TGF alfa wykryto również w dopasowanej chirurgicznie wyciętej błonie śluzowej żołądka i przyległym raku żołądka od 10 pacjentów oraz w błonie śluzowej żołądka sąsiadującej z łagodnym wrzodem od dodatkowego pacjenta. Białko TGF alfa oznaczano ilościowo za pomocą testu radioimmunologicznego i było obecne w guzie i przylegającej błonie śluzowej. MRNA receptora TGF alfa / EGF wykryto również w błonie śluzowej żołądka ze wszystkich badanych gatunków. Continue reading „Lokalizacja transformującego czynnika wzrostu alfa i jego receptora w komórkach błony śluzowej żołądka. Implikacje dla roli regulacyjnej w wydzielaniu kwasu i odnowie błon śluzowych.”

Specyficzna korekcja zaburzonego wydzielania hydrolazy kwasowej w płytkach z niedoborem puli magazynowej przez difosforan adenozyny.

Płytki z niedoborami puli pamięci (SPD), które mają zmniejszone ilości składników gęstej granulki i / lub alfa-granulek, zawierają normalne ilości hydrolaz kwasu lizosomalnego, ale w niektórych przypadkach wykazują upośledzone wydzielanie tych enzymów. Zbadaliśmy tę upośledzoną odpowiedź sekrecyjną u pacjentów z SPD o różnym nasileniu niedoborów granulek i określiliśmy wpływ dodanych składników gęstoziarnistych. Wydzielanie kwaśnej hydrolazy było zaburzone u pacjentów z ciężkimi niedoborami granulek, ale nie u pacjentów z mniejszymi niedoborami granulek gęstych, w tym również z niedoborami alfa-granulek. Gdy składniki gęstej granulki (ADP, ATP, serotonina, Ca + 2, pirofosforan) dodano do płytek z filtrem żelowym, ADP, ale żaden z pozostałych składników, całkowicie nie korygował upośledzenia wydzielania trombiny i A23187 w płytkach SPD. Stężenie ADP wymagane do normalizacji wydzielania indukowanego przez trombinę było znacznie zróżnicowane, od 0,01 do 10 mikroM, u poszczególnych pacjentów. Continue reading „Specyficzna korekcja zaburzonego wydzielania hydrolazy kwasowej w płytkach z niedoborem puli magazynowej przez difosforan adenozyny.”

Regulacja produkcji kolagenu przez system a -Adrenergic

Hamowanie wytwarzania kolagenu przez zwiększenie cyklicznej (c) zawartości AMP w hodowanych komórkach badano względem układu a-adrenergicznego. Hodowane ludzkie płodowe fibroblasty płuc inkubowane przez 6 godzin z a-agonistami izoproterenolem lub epinefryną wytwarzają o 30% mniej kolagenu na komórkę niż w nieobecności hormonów. Aby zademonstrować, że. -Agonisty działają poprzez ich interakcję z receptorem a w celu stymulacji cyklazy adenylanowej w celu zwiększenia wewnątrzkomórkowej zawartości cAMP, d- i 1-izoproterenol inkubowano oddzielnie z hodowanymi komórkami. Jedynie 1-izoproterenol zwiększył wewnątrzkomórkowy cAMP i zmniejszył produkcję kolagenu. Continue reading „Regulacja produkcji kolagenu przez system a -Adrenergic”

Wpływ zmienionej równowagi sodowej na reaktywność naczyniową nerki na angiotensynę II i norepinefrynę u psa. Mechanizm różnic w odpowiedziach na angiotensynę.

Nie jest jasne, na jaki mechanizm wpływać na odpowiedź naczyniorozszerzającą na angiotensynę II (AII) pod wpływem bilansu sodu lub choroby. W celu zbadania tej kwestii zbadano odpowiedź naczyniową nerek (RVR) na wstrzyknięcia wewnątrznerkowe dawek podtypu AII i norepinefryny u psów z przepływomierzem elektromagnetycznym. Ostre i przewlekłe osłabienie sodu zwiększyło aktywność reninową osocza (PRA) i zmniejszyło RVR do AII, podczas gdy ostra suplementacja sodu i przewlekły nadmiar sodu plus octan desoxycorticosteronu zmniejszyły PRA i zwiększyły RVR do AII. Wielkość RVR do AII była odwrotnie proporcjonalna do PRA. RVR na norepinefrynę nie miał wpływu na równowagę sodu i nie był związany z PRA. Continue reading „Wpływ zmienionej równowagi sodowej na reaktywność naczyniową nerki na angiotensynę II i norepinefrynę u psa. Mechanizm różnic w odpowiedziach na angiotensynę.”

Oddziaływanie ludzkich monocytów, makrofagów i leukocytów polimorfojądrowych z zymosanem in vitro. Rola receptorów dopełniacza typu 3 i dopełniacza pochodzącego z makrofagów.

Makrofagi pobierają zymosan w nieobecności egzogennego dopełniacza poprzez receptory dla iC3b (receptory dopełniacza typu 3) działające z lub bez receptorów podobnych do lecytyny dla glikokoniugatów zakończonych mannozylo-fukozylem. Wcześniej dostarczyliśmy dowody, że makrofagi same wydzielają komplementarne alternatywne składniki szlaku zdolne do lokalnego zymosanu do opsonizacji (Ezekowitz i in., J. Exp. Med., 1984. 159: 244-260). Continue reading „Oddziaływanie ludzkich monocytów, makrofagów i leukocytów polimorfojądrowych z zymosanem in vitro. Rola receptorów dopełniacza typu 3 i dopełniacza pochodzącego z makrofagów.”

Wpływ miejsca anatomicznego i wieku na replikację i różnicowanie szczurzych prekursorów adipocytów w hodowli.

Stosując system hodowli komórek prekursorów adipocytów z 70-400 g szczurów, zbadaliśmy możliwość, że regionalne zmiany właściwości tkanki tłuszczowej mogą odzwierciedlać charakterystyczne dla miejsca specyficzne cechy komórek, a nie wpływy pozakomórkowe. Początkowo badano naturę komórek podobnych do fibroblastów z podścieliska tkanki tłuszczowej. Stosując techniki tworzenia kolonii wykazano, że komórki te były prekursorami adipocytów; każda konfluentna kolonia pochodząca z pojedynczej komórki wykazywała zróżnicowane adipocyty. Ta charakterystyka była widoczna w komórkach od szczurów w każdym wieku i utrzymywała się podczas hodowli wtórnej. W każdym wieku badanych szczurów komórki okołodowe powielają się szybciej niż prekursory najądrzy, np. Continue reading „Wpływ miejsca anatomicznego i wieku na replikację i różnicowanie szczurzych prekursorów adipocytów w hodowli.”

Przeciwciała anty-ambrozji IgA i IgG w wydzielinach z nosa. Ilościowe pomiary przeciwciał i korelacja z hamowaniem uwalniania histaminy.

Całkowite sekrecyjne IgA i specyficzne przeciwciała anty-antygenowe (AgE) (ab) w klasach IgA i IgG zmierzono w stężonych płukaniach donosowych od alergicznych i normalnych osobników ambrozji poprzez testy wiązania antygenem lub anty-alfa-radioimmunologiczne. Praktycznie wszyscy pacjenci z alergią mieli znaczące IgA (45/49) i IgG (46/49) w stosunku do AgE w ich popłuczynach do nosa. Przeciwnie, popłuczyny od większości normalnych osób nie zawierały mierzalnych IgA (13/15) ab lub IgG (13/15) ab do AgE. Całkowite poziomy IgA w przemywaniach alergicznych nie różniły się istotnie od tych w normalnych przemywaniach i zastosowano je do standaryzacji pomiarów ab. Immunoterapia pozajelitowa z ekstraktem z ambrozji zwiększyła swoistość IgA ab do nosa z 10,6 +/- 2,7 (SEM) do 39,0 +/- 8,7 ng związanego AgE / mg IgA i IgG ab z 17,2 . Continue reading „Przeciwciała anty-ambrozji IgA i IgG w wydzielinach z nosa. Ilościowe pomiary przeciwciał i korelacja z hamowaniem uwalniania histaminy.”

Wadliwa chemotaksja neutrofili u pacjentów po przeszczepieniu szpiku kostnego.

Zakażenie jest częstą przyczyną śmierci u pacjentów otrzymujących przeszczep szpiku kostnego. Chociaż u kilku takich pacjentów obserwowano dysfunkcje limfocytów, nie opisano jeszcze systematycznych badań nad czynnością neutrofilów. Chemotaksję neutrofili oceniano za pomocą testu radioaktywności 51Cr po przeszczepieniu szpiku kostnego u 34 pacjentów z ostrą białaczką lub niedokrwistością aplastyczną. Odpowiedź na bodziec chemotaktyczny (C5a) była poważnie obniżona (poniżej 35% normy) u 18 pacjentów, umiarkowanie depresyjna (35-65% normy) u dodatkowych 6, a normalna u 10 osób. Średnia odpowiedź w przypadku braku przeszczepu w stosunku do choroby gospodarza i globuliny antytydocytowej wynosiła 73,3 +/- 9,2% (SE) w przeciwieństwie do 29,7 . Continue reading „Wadliwa chemotaksja neutrofili u pacjentów po przeszczepieniu szpiku kostnego.”

Autoantygeny komórek wysp trzustkowych w cukrzycy insulinozależnej.

Rosnąca liczba antygenowych celów autoimmunizacji komórek wysp trzustkowych w IDD została zidentyfikowana, a więcej można przewidzieć dzięki ulepszonym metodom ich identyfikacji. Wyzwaniem dla osób badających patogenezę IDD będzie przypisanie względnej ważności tych antygenów do rozwoju choroby i ustalenie, czy istnieje dominujące pierwotne zdarzenie immunologiczne, po którym następuje seria wtórnych immunizacji dla różnych normalnie zamaskowane antygeny komórek wysp trzustkowych w sekwencji patogenicznych zdarzeń, których punktem kulminacyjnym jest IDD. Jedną interesującą obserwacją, która może mieć potencjalne patogeniczne implikacje, jest obserwacja, że opisano wszystkie autoantygeny komórek wysp trzustkowych, tylko dwa (tj. 64 kD / GAD, 38 kD) są reaktywne w ich natywnych konfiguracjach, co oznacza, że rozpoznawanie epitopów konformacyjnych jest najważniejsze. Ta właściwość przemawia za pierwszymi środkami immunizującymi raczej niż drugorzędowymi po uwolnieniu zdenaturowanych antygenów i rozpoznawaniu antygenów przez ich epitopy. Continue reading „Autoantygeny komórek wysp trzustkowych w cukrzycy insulinozależnej.”