Znaczenie diagnostyczne choroby sercowo-naczyniowej

PodobnyZnaczenie diagnostyczne choroby sercowo-naczyniowej i jej postępowanie u załogi lotniczej różnią się od standardowych , ze względu na dopuszczalne granice ryzyka dla lotnictwa. Przykładem mogą być negatywne skutki uboczne typowych środków farmakologicznych (tj, P-blokery) lub ryzyko niedociśnienia ortostatycznego (a-blokery), podczas gdy leczenie przeciwkrzepliwe pozostaje warunkiem dyskwalifikujący wielu pilotów (z uwagi na resztkową zakrzepowo-zatorowych i ryzyko krwotoczne), a częściowa rewaskularyzacja (pozostawiając nieleczone zmiany, które klinicznie nie uzasadniałyby interwencji, ale są znaczące z punktu widzenia aerotycznego) często prowadziłaby również do utraty licencji lotniczej w wielu krajach. Możliwy jest powrót do latania po rozpoznaniu CVD, chociaż może to mieć ograniczoną rolę zawodową, a szczególna uwaga poświęcona zarządzaniu farmakologicznemu, interwencji lub planowaniu okołooperacyjnemu jest niezbędna. Wybór procedury (na przykład przezskórna interwencja wieńcowa (PCI)) lub materiału protetycznego (na przykład zastawką) często są krytyczne w ustalenie odnowienia licencji, ale interwencja powinna zawsze wynikać z potrzeby klinicznej, a nie zawodowej.

[podobne: sennik szczury biegające, zawroty głowy icd 10, dławica prinzmetala ]

Mechanizm działania gemfibrozylu na metabolizm lipoprotein.

Gemfibrozyl jest silnym lekiem regulującym poziom lipidów, którego główne działanie polega na zwiększeniu lipoprotein o dużej gęstości (HDL) w osoczu oraz na zmniejszeniu stężenia trójglicerydów w osoczu (TG) w szerokim zakresie pierwotnych i wtórnych dyslipoproteinemii. Jego mechanizm działania nie jest jasny. Sześciu pacjentów z pierwotną rodzinną endogenną hipertriglicerydemią z chilomikronemią na czczo (fenotyp lipoproteinowy typu V) z towarzyszącymi niższymi poziomami cholesterolu HDL (niedobór HDL) początkowo leczono dietą, a po ustabilizowaniu podawano gemfibrozyl (1200 mg / d). Każdy pacjent został przyjęty do Centrum Badań Klinicznych z urządzeniami do metabolicznej kuchni, w celu zbadania metabolizmu HDL i TG bezpośrednio przed i po 8 tygodniu leczenia gemfibrozylem. Gemfibrozyl znacząco zwiększał poziom cholesterolu HDL w osoczu, apolipoproteiny (apo) AI i apo AII o odpowiednio 36%, 29% i 38% w stosunku do linii podstawowej. Continue reading „Mechanizm działania gemfibrozylu na metabolizm lipoprotein.”

Farmakologiczne i hemodynamiczne wpływy na tempo diastolumijnego leś nego zwiĘ … zku komorowego u normalnego ś wiadomego psa

Przeanalizowaliśmy wpływ ostrych interwencji farmakologicznych i hemodynamicznych na izowolumiczną relaksację lewej komory u 19 przytomnych psów przy użyciu cewników z mikromanometrem. Izoproterenol (11 badań) zwiększył szczytową szybkość wzrostu ciśnienia w lewej komorze [(+) dP / dt] o 1,275. 227 (SE) mm Hg / s (P <0,001) i dP / dt w punkcie izopresyjnym 35 mm Hg podczas relaksacji izowolumicznej [(a) dP / dt35] o 435 ą 80 mm Hg / s (P <0,001). Szczyt (a) dP / dt zmniejszył się o 467. 89 mm Hg / s (P <0,002). Continue reading „Farmakologiczne i hemodynamiczne wpływy na tempo diastolumijnego leś nego zwiĘ … zku komorowego u normalnego ś wiadomego psa”

Wadliwe tłumienie przez insulinę wyglądu i utleniania leucyny i węgla w cukrzycy insulinozależnej typu 1. Dowody na oporność na insulinę z udziałem metabolizmu glukozy i aminokwasów.

Aby określić, czy oporność na insulinę w typie 1, cukrzyca insulinozależna (IDDM) została rozszerzona na metabolizm glukozy i aminokwasów, sześciu pacjentom z prawidłowym stanem i pięciu pacjentom z IDDM, utrzymującym się w euglikemii z dożylnym podawaniem insuliny, podano L – [4,5-3H] leucyny (Leu) i [1-14C] alfa-ketoizokapronianu (KIC). Wskaźniki stanu wyładowania leucyny i węgla w stanie ustalonym, pochodzące z rozkładu białkowego (Leu + KIC Ra) i KIC (w przybliżeniu leucyny) zostały określone na poziomie podstawowym i podczas kolejnych wlewów euglicemicznych, hiperinsulinowych (około 40, około 90 i w przybliżeniu 1300 mikroU / ml) . U pacjentów z cukrzycą z postabsorpcją po chemioterapii, pomimo podstawowej hiperinsulinemii (24 +/- 6 mikrogramów / ml vs. 9 +/- mikroU / ml u pacjentów zdrowych, P mniej niż 0,05), Leu + KIC Ra (2,90 +/- 0,18 mumol / kg X min) i utlenianie KIC (0,22 +/- 0,03 mumol / kg X min) były podobne do wartości normalnych (Leu + KIC Ra = 2,74 +/- 0,25 mumol / kg X min) (utlenianie = 0,20 +/- 0,02 mumol / kg X min). W trakcie stopniowej hiperinsulinemii Leu + KIC Ra w prawidłowych ilościach zmniejszyła się do 2,08 +/- 0,19, do 2,00 +/- 0,17 i do 1,81 +/- 0,16 mumol / kg X min, ale tylko do 2,77 +/- 0,16, do 2,63 + / – 0,16 i 2,39 +/- 0,08 mumol / kg X min u pacjentów z cukrzycą (P mniej niż 0,05 lub mniej w porównaniu do normalnych w każdym etapie zaciskania). Continue reading „Wadliwe tłumienie przez insulinę wyglądu i utleniania leucyny i węgla w cukrzycy insulinozależnej typu 1. Dowody na oporność na insulinę z udziałem metabolizmu glukozy i aminokwasów.”

Wpływ alaniny na wydzielanie glukagonu

Jeśli glukagon odgrywa rolę hormonalną w regulacji glukoneogenezy z endogennych aminokwasów, jego wydzielanie może być stymulowane przez wzrost stężenia alaniny, która niedawno została zidentyfikowana jako główny prekursor glukoneogenny. Aby ustalić, czy tak jest, 0,75 mmol alaniny na kilogram podawano w infuzji do świadomych psów natychmiast po iniekcji wstępnej 0,25 mmola na kg przez 15 minut. Obserwowano jednorodny wzrost poziomu glukagonu trzustkowego w surowicy, określony przez względnie specyficzny test radioimmunologiczny na glukagon trzustkowy. Wzrost, który wynosił średnio 90 pg na ml, był bardzo znaczący przy 7. i 15 minut po rozpoczęciu infuzji. Continue reading „Wpływ alaniny na wydzielanie glukagonu”

Ekspresja wielu genów izoformy trifosfatazy na +, K + -nadenozyny w ludzkich komórkach hematopoetycznych. Zachowanie nowej izoformy A3 podczas indukowanego dojrzewania komórek HL60.

Wiele izoenzymów Na +, K + -ATPazy (alfa, alfa + i alfa 3) zidentyfikowano przez klonowanie molekularne (Shull, GE, J. Greeb i JB Lingrel, 1986. Biochemistry, 25: 8125-8132 i Schneider, JW, RW Mercer i EJ Benz, Jr. 1987. Clin. Continue reading „Ekspresja wielu genów izoformy trifosfatazy na +, K + -nadenozyny w ludzkich komórkach hematopoetycznych. Zachowanie nowej izoformy A3 podczas indukowanego dojrzewania komórek HL60.”

Wpływ alfa-talasemii i tendencji do polimeryzacji sierpowej na wady koncentracji moczu u osób z cechami sierpowatości.

Wada zdolności koncentracji moczu występuje u osób z cechą sierpowatej komórki (HbAS). Może to wynikać z wewnątrzkomórkowej polimeryzacji sierpowatej hemoglobiny (HbS) w erytrocytach, prowadzącej do okluzji mikronaczyniowej w vasa recta rdzenia nerkowego. Aby przetestować hipotezę, że nasilenie wady koncentracyjnej jest związane z procentem sierpowatej hemoglobiny obecnej w erytrocytach, zdolność koncentracji moczu zbadano po pozbawieniu wody przez noc i donosowym desmopresynie (dDAVP) u 27 osób z HbAS. Osoby z HbAS podzielono na tych, którzy mieli normalny genotyp alfa-globiny (alfa alfa / alfa alfa) oraz tych, którzy byli heterozygotyczni (-alfa / alfa alfa) lub homozygotyczni (-alfa / -alfa) pod względem delecji genu alfa – talasemia, ponieważ alfa-talasemia moduluje stężenie HbS w HbAS. Zdolność koncentracji moczu była mniejsza w genotypie alfa alfa alfa niż w genotypach alfa-alfa lub alfa-alfa (p mniej niż 0,05). Continue reading „Wpływ alfa-talasemii i tendencji do polimeryzacji sierpowej na wady koncentracji moczu u osób z cechami sierpowatości.”

Interleukina 1 wywołuje u królików stan podobny do wstrząsu. Synergizm z czynnikiem martwicy nowotworów i efekt hamowania cyklooksygenazy.

Oprócz aktywowania limfocytów T i B, interleukina (IL-1) wywołuje kilka zmian hematologicznych i metabolicznych typowych dla odpowiedzi gospodarza na infekcję i uszkodzenie. Zgłaszamy teraz nową biologiczną właściwość, mianowicie indukcję niedociśnienia. Króliki otrzymujące pojedynczą iniekcję dożylną rekombinowanej ludzkiej IL-1-beta (5 mikrogramów / kg) szybko rozwinęły zmniejszone systemowe ciśnienie tętnicze, które osiągnęło najniższy poziom po 50-60 min i powoli powróciło do wartości sprzed IL-1 po 3 godzinach . Związane z niedociśnieniem, spadł układowy opór naczyniowy i centralne ciśnienie żylne, a pojemność minutowa serca i tętno wzrosły. Reakcjom tym zapobiegał ibuprofen podawany 15 minut przed IL-1. Continue reading „Interleukina 1 wywołuje u królików stan podobny do wstrząsu. Synergizm z czynnikiem martwicy nowotworów i efekt hamowania cyklooksygenazy.”

Wpływ glukozy i insuliny na transport elektrolitów nerkowych.

Wpływ hiperglikemii i hiperinsulinemii na leczenie słoną, wapniem i fosforanem przez nerki badano u psów, stosując technikę mikropunkturowania skupiającego. Podpora progowa utrzymująca się hiperglikemia skutkowała hamowaniem izonatycznym proksymalnej cylindrycznej reabsorpcji sodu, płynu, wapnia i fosforanów o 8-14%. Zmniejszono jednak frakcjonowane wydalanie sodu i fosforanu (P jest mniejsze niż 0,01), co wskazuje, że zwiększone dostarczanie tych jonów zostało ponownie wchłonięte w częściach nefronu dystalnych w miejscu nakłucia, a ponadto zwiększono transport netto sodu i fosforanu, co spowodowało znaczące antynatriureza i antyfosfatemia. Stworzenie stabilnego stanu hiperinsulinemii przy utrzymaniu stężenia glukozy we krwi w poziomach euglikemicznych naśladowało skutki hiperglikemii w proksymalnym transporcie rurkowym i frakcjonowanym wydalaniu sodu i wapnia. Stosunek płynu w płynie do insuliny w osoczu spadł, podobnie jak w badaniach hiperglikemicznych. Continue reading „Wpływ glukozy i insuliny na transport elektrolitów nerkowych.”

Produkcja bazofila

Czynniki wpływające na produkcję bazofilów ze świnek morskich świnek morskich wrażliwych na ovalbuminę (OA) zbadano in vitro. Współhodowle autologiczne komórek szpiku i śledziony zwierząt odpornych na OA zawierały znacznie większą liczbę bazofilów po 7 dniach płynnej hodowli w obecności OA, w porównaniu z kokulturami kontrolnymi lub z hodowlami szpiku kostnego (P <0,005). Bazofile wzrosły w kokulturze, gdy liczba komórek śledziony dodanych do ustalonej liczby komórek szpiku wzrosła od 0,10 do 2,5 x 106 / ml; przy każdym stężeniu komórek śledziony obecność OA znacznie zwiększała produkcję bazofili in vitro w porównaniu z niestymulowanymi kokulturami. Nie było produkcji bazofilów z zawiesin komórek śledziony hodowanych w nieobecności autologicznych komórek szpiku. Kondycjonowana pożywka (CM) przygotowana ze stymulowanych OA komórek śledziony zwierząt leczonych OA (CM-OA) spowodowała swoistą stymulację produkcji bazofili z normalnych komórek szpiku kostnego świnki morskiej w płynnych hodowlach (P <0,01). Continue reading „Produkcja bazofila”