Ocena ryzyka medycznego i sercowo-naczyniowego u załogi samolotu

PodobnyOcena ryzyka medycznego i sercowo-naczyniowego u załogi samolotu znacznie wykracza poza zwykłą kliniczną ocenę ryzyka. Oprócz zwykłej opieki zapewnianej wszystkim pacjentom, lekarz orzecznik medycyny lotniczej lub specjalista medycyny lotniczej weźmie pod uwagę konsekwencje związane z bezpieczeństwem zawodowym i lotniczym zarówno choroby, jak i jej leczenia. Specjalista medycyny lotniczej musi ustalić, czy ludzki system ma ryzyko awarii, które jest dopuszczalne, w taki sam sposób, w jaki inżynier musi określić odpowiedni próg dla awarii innych systemów statku powietrznego. W lotnictwie obecny próg ryzyka konsensusu dla dopuszczalnego poziomu kontrolowanego ryzyka ostrej niezdolności do pracy wynosi 1% rocznie (w przypadku operacji podwójnego pilota), procent obliczony na podstawie zasad inżynieryjnych w celu zapewnienia wystąpienia śmiertelnego wypadku lotniczego z powodu jakiegokolwiek podsystemu pilotażowego (tj. 1 100 z ogólnej liczby 1 na 107 godzin ryzyka lotu) nie jest większe niż 1 na 109 godzin lotu. Jest to znane jako reguła 1% .

Wyprowadzenie reguły 1%

1 rok ≈ 10 000 godzin
1% śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych wynosząca 1% / rok to ≈ 1 na 10 000 godzin x 0,01 = 1 wydarzenie w 106 godzin
Jednak w operacjach podwójnej załogi ryzyko jest krytyczne tylko w fazach startu i lądowania (≈ 10% całkowitego czasu lotu) – wskaźnik zdarzenia 1 × 106 × 10 = 1 × 107 godzin
Dane symulatora sugerują, że drugi pilot z powodzeniem przejmuje kontrolę 99 razy na 100, dlatego prawdopodobieństwo wypadku krytycznego w punkcie krytycznym wynosi 1 × 107 × 100 = 109 godzin
[przypisy: chemotaksja, biznes2biznes, salfazin opinie ]

Hamowanie wydzielania parathormonu i niezależne od parathormonu obniżanie reabsorpcji kanalików wapnia przez WR-2721, unikalny środek hipokalcemiczny.

Hipokalcemię obserwowano u pacjentów otrzymujących WR-2721 kwas [S-, 2- (3-aminopropyloamino) – etylofosforotiolowy]. WR-2721 jest związkiem, który po defosforylacji zapewnia ochronę prawidłowych tkanek przed radio- i chemioterapią. Reakcji hipokalcemicznej towarzyszył spadek poziomu parathormonu (PTH) w osoczu oraz hipomagnezemia. Nasze obecne badania na szczurach dotyczące mechanizmu hipokalcemicznego działania WR-2721 wskazują, że: (a) Fosforylowana i defosforylowana postać WR-2721 indukuje równy zależny od dawki ubytek wapnia w osoczu. (b) U nienaruszonych szczurów maksymalna dawka hipokalcemiczna WR-2721 zmniejszała wydalanie cyklicznego AMP w moczu z 70,5 . Continue reading „Hamowanie wydzielania parathormonu i niezależne od parathormonu obniżanie reabsorpcji kanalików wapnia przez WR-2721, unikalny środek hipokalcemiczny.”

Zmiany w metabolizmie hormonów tarczycy wywołane dietą podczas niedożywienia.

Zmiany w stężeniach hormonów tarczycy wywołane dietą stwierdzono w badaniach nad długoterminowym (7 mo) przekarmieniem u człowieka (badanie Vermonta). W tych badaniach dotyczących przyrostu masy ciała u ochotników o prawidłowej masie ciała, wymagane było zwiększenie liczby kalorii, aby utrzymać masę ciała po wzroście powyżej i powyżej wartości przewidywanej na podstawie zwiększonej wielkości. Było to związane ze zwiększeniem stężenia trijodotyroniny (T3). Nie stwierdzono zmiany zapotrzebowania kalorycznego na utrzymanie masy lub stężenia T3 po długotrwałym (3-miesięcznym) nadużywaniu tłuszczu. W badaniach nad krótkotrwałym przekarmieniem (3 tygodnie) stężenie T3 i klirens metaboliczny były podwyższone, co spowodowało wyraźny wzrost szybkości wytwarzania T3, niezależnie od składu nadkarmionej diety (węglowodany 29,6 +/- 2,1 do 54,0 +/- 3,3, tłuszcz 28,2 +/- 3,7 do 49,1 +/- 3,4, i białko 31,2 +/- 2,1 do 53,2 +/- 3,7 mikrogramów / d na 70 kg). Continue reading „Zmiany w metabolizmie hormonów tarczycy wywołane dietą podczas niedożywienia.”

Badanie funkcji komórek alfa trzustki u osób zdrowych i chorych na cukrzycę

Opracowanie testu radioimmunologicznego glukagonu o stosunkowo wysokim stopniu swoistości dla glukagonu trzustkowego umożliwiło badanie funkcji komórek alfa u zdrowych osób bez cukrzycy iu pacjentów z cukrzycą. W tej pierwszej grupie oznaczono glukagon w osoczu na czczo średnio 108 .g / ml (SEM <10). W 12 cukrzycach typu młodzieńczego na czczo glukagon uśredniono 110 (A 9), a u 33 chorych na cukrzycę typu dorosłego średnia wynosiła 114 (8). Średnie wartości cukrzycowe nie różniły się istotnie od osób bez cukrzycy; jednakże, gdy hiperglikemia była indukowana przez infuzję glukozy u osób bez cukrzycy, tak aby zasymulować hiperglikemię na czczo u pacjentów z cukrzycą, średni glukagon spadł do 57 .g (<8), co było znacznie poniżej średniej dla cukrzycy. U 28 zdrowych osób wlew argininy wywołał wzrost glukagonu o co najmniej 100 .g / ml z maksymalnym poziomem wynoszącym 331 .g / ml (<22) po 40 minutach. Continue reading „Badanie funkcji komórek alfa trzustki u osób zdrowych i chorych na cukrzycę”

Zmniejszenie zdolności i powinowactwa mięśni szkieletowych do poboru glukozy za pośrednictwem insuliny u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. Skutki insulinoterapii.

Oceniliśmy pojemność i powinowactwo zależnego od insuliny wychwytu glukozy (IMGU) w całym ciele i mięśniach nóg u otyłych cukrzyków insulinoniezależnych (NIDDM, n = 6) z ciężką hiperglikemią, glikohemoglobiną (GHb 14,4 +/- 1,2 %), szczupłe kontrole (ln, n = 7) i otyłe osoby bez cukrzycy (ob, n = 7). Średnia +/- waga SEM (kg) wynosiła 67 +/- 2 (ln), 100 +/- 7 (ob) i 114 +/- 11 (NIDDM), P = NS między grupami otyłymi. NIDDM badano również po 3 tyg. Intensywnej insulinoterapii, po terapii GHb było 10,1 +/- 0,9, P mniej niż 0,01 vs preterapii. Insulinę (120 ug / m2 na minutę) podano w infuzji i poziom glukozy we krwi tętniczej (G) utrzymywano sekwencyjnie w przybliżeniu przy 4, 7, 12 i 21 mmol / litr, stosując technikę G-clamp. Continue reading „Zmniejszenie zdolności i powinowactwa mięśni szkieletowych do poboru glukozy za pośrednictwem insuliny u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. Skutki insulinoterapii.”

Czynnik martwicy nowotworu pośredniczy w doświadczalnym obrzęku płuc za pomocą mechanizmów zależnych od ICAM-1 i CD18.

(TNF alfa) – indukowana sekwestracja neutrofili (PMN) w płucach i wynikającego z PMN obrzęku płuc. Płuca świnki morskiej perfundowane za pomocą Ringers-albumin prowokowano TNF alfa (1000 U / ml) przez 90 minut, a następnie dodano świeży perfuzat zawierający 2 x 10 (7) ludzkiego PMN. Wyzwania TNF alfa powodowały sekwestrację PMN w płucnym łożysku naczyniowym, na co wskazuje trzykrotny wzrost aktywności mieloperoksydazy w tkankach płucnych (MPO). Aktywacja sekwestrowanego PMN za pomocą 13-octanu forbolu 12-mirystynianu (PMA; 5 x 10 (-9) M) spowodowała trzykrotny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej (Ppa) i ciśnieniu hydrostatycznym kapilarnym (Pcap) oraz dwukrotny wzrost w płucach stosunek wagowy do suchej masy (W / D) i współczynnik filtracji kapilarnej (Kf, c) ponad wartość wyjściową. Do tych reakcji wymagana była wstępna stymulacja TNF alfa, ponieważ aktywacja PMN z PMA w kontrolnych płucach powodowała mniejsze wzrosty Ppa i Pcap (P mniejsze niż 0,01) i nie zmieniała W / D i Kf, c. Continue reading „Czynnik martwicy nowotworu pośredniczy w doświadczalnym obrzęku płuc za pomocą mechanizmów zależnych od ICAM-1 i CD18.”

Stymulacja wytwarzania surfaktantów przez pracę u królików wywołaną oksytocyną

Uważa się, że zespół zaburzeń oddechowych jest spowodowany niewystarczającą ilością środka powierzchniowo czynnego. Wiadomo, że występuje większa częstość występowania zespołu zaburzeń oddechowych u niemowląt urodzonych przez cięcie cesarskie przed porodem niż wśród porodów urodzonych po porodzie w tym samym wieku ciążowym. Celem tego badania było określenie wpływu pracy na wytwarzanie płucnego środka powierzchniowo czynnego. Mierzyliśmy zawartość fosfolipidów w płucach płuca u nowonarodzonych królików urodzonych przez cesarskie cięcie przed porodem w 29, 30 i 31 (w pełnym wymiarze) dniach ciąży i po indukowanej oksytocyną porodzie po 31 dniach. Mierzono także aktywność płucnej cytozylylotransferazy cholinofosforanowej i fosfotransferazy choliny, enzymy biorące udział w syntezie de novo fosfatydylocholiny, głównego składnika środka powierzchniowo czynnego. Continue reading „Stymulacja wytwarzania surfaktantów przez pracę u królików wywołaną oksytocyną”

Komórki mezangialne szczurzego kłębka syntetyzują zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów. Uwalnianie, podwyższona synteza i mitogenność w mezangialnym proliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniu nerek.

Uszkodzenie mezangium i proliferacja komórek są częstymi objawami różnych chorób kłębuszkowych u ludzi. Wcześniejsze badania wykazały, że podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF) jest silnym mezangialnym mitogenem komórkowym in vitro. Aby dalej wyjaśnić rolę bFGF w proliferacji komórek mezangium szczura (RMC), zbadaliśmy, czy RMC syntetyzuje bFGF in vitro i czy bFGF jest zaangażowany w rozmnażanie mezangialne in vivo. Hodowane RMC eksprymowało białko bFGF (formy 23, 21.5 i 18 kD) i mRNA bFGF, i uwalniało biologicznie czynny bFGF do pożywki hodowlanej po urazie za pośrednictwem przeciwciała i dopełniacza. Normalny kłębuszek szczura in vivo nie zawierał wykrywalnego mRNA bFGF, ale można wykazać białko bFGF (23 i 21,5 kD), które immunolokalizuje do mezangium. Continue reading „Komórki mezangialne szczurzego kłębka syntetyzują zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów. Uwalnianie, podwyższona synteza i mitogenność w mezangialnym proliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniu nerek.”

Hamowanie przeznabłonkowego transportu sodu w skórze żaby przez frakcję o niskiej masie cząsteczkowej surowicy mocznicowej

Inhibitor przeznabłonkowego transportu sodu stwierdzono w frakcji o niskiej masie cząsteczkowej uzyskanej z surowicy pacjentów z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek. U 18 pacjentów, u których badanie nie było nikotynowe, średnie hamowanie prądu zwarciowego (SCC) wynosiło 24,9 . 2,2% (SE). Przy porównywalnej frakcji z 11 normalnych osób. SCC zmniejszył się tylko o 5,3. Continue reading „Hamowanie przeznabłonkowego transportu sodu w skórze żaby przez frakcję o niskiej masie cząsteczkowej surowicy mocznicowej”

Funkcja immunologiczna w ciężkim, czynnym reumatoidalnym zapaleniu stawów. Związek między proliferacją komórek jednojądrzastych krwi obwodowej a rozpuszczalnymi antygenami i cechami immunohistologicznymi tkanki maziowej.

Immunohistologia błony maziowej z tkliwego, obrzękniętego kolana i funkcji immunologicznej krwi obwodowej była skorelowana z 24 klinicznie podobnymi pacjentami z czynnym, seropozytywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy nie przyjmowali cytotoksycznych lub długodziałających leków przeciwreumatycznych. Pacjenci zostali zaklasyfikowani jako anergiczni (n = 6) lub nieanergiczni (n = 18) na podstawie odpowiedzi proliferacyjnej komórek krwi obwodowej na baterię rozpuszczalnych antygenów przypominających. Jednojądrzaste komórki krwi obwodowej pacjentów anergicznych nie zareagowały znacząco na żaden rozpuszczalny antygen przypominający, podczas gdy komórki od nieanergicznych pacjentów reagowały na co najmniej jeden taki antygen. Z każdego pacjenta uzyskano wiele fragmentów tkanki maziowej w artroskopii. Aby zminimalizować zmienność niejednoznaczną, wszystkie kawałki analizowano i uśredniano w celu określenia złożonego profilu nieprawidłowości. Continue reading „Funkcja immunologiczna w ciężkim, czynnym reumatoidalnym zapaleniu stawów. Związek między proliferacją komórek jednojądrzastych krwi obwodowej a rozpuszczalnymi antygenami i cechami immunohistologicznymi tkanki maziowej.”