Ocena ryzyka medycznego i sercowo-naczyniowego u załogi samolotu

PodobnyOcena ryzyka medycznego i sercowo-naczyniowego u załogi samolotu znacznie wykracza poza zwykłą kliniczną ocenę ryzyka. Oprócz zwykłej opieki zapewnianej wszystkim pacjentom, lekarz orzecznik medycyny lotniczej lub specjalista medycyny lotniczej weźmie pod uwagę konsekwencje związane z bezpieczeństwem zawodowym i lotniczym zarówno choroby, jak i jej leczenia. Specjalista medycyny lotniczej musi ustalić, czy ludzki system ma ryzyko awarii, które jest dopuszczalne, w taki sam sposób, w jaki inżynier musi określić odpowiedni próg dla awarii innych systemów statku powietrznego. W lotnictwie obecny próg ryzyka konsensusu dla dopuszczalnego poziomu kontrolowanego ryzyka ostrej niezdolności do pracy wynosi 1% rocznie (w przypadku operacji podwójnego pilota), procent obliczony na podstawie zasad inżynieryjnych w celu zapewnienia wystąpienia śmiertelnego wypadku lotniczego z powodu jakiegokolwiek podsystemu pilotażowego (tj. 1 100 z ogólnej liczby 1 na 107 godzin ryzyka lotu) nie jest większe niż 1 na 109 godzin lotu. Jest to znane jako reguła 1% .

Wyprowadzenie reguły 1%

1 rok ≈ 10 000 godzin
1% śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych wynosząca 1% / rok to ≈ 1 na 10 000 godzin x 0,01 = 1 wydarzenie w 106 godzin
Jednak w operacjach podwójnej załogi ryzyko jest krytyczne tylko w fazach startu i lądowania (≈ 10% całkowitego czasu lotu) – wskaźnik zdarzenia 1 × 106 × 10 = 1 × 107 godzin
Dane symulatora sugerują, że drugi pilot z powodzeniem przejmuje kontrolę 99 razy na 100, dlatego prawdopodobieństwo wypadku krytycznego w punkcie krytycznym wynosi 1 × 107 × 100 = 109 godzin
[przypisy: chemotaksja, biznes2biznes, salfazin opinie ]

Hamowanie wydzielania parathormonu i niezależne od parathormonu obniżanie reabsorpcji kanalików wapnia przez WR-2721, unikalny środek hipokalcemiczny.

Hipokalcemię obserwowano u pacjentów otrzymujących WR-2721 kwas [S-, 2- (3-aminopropyloamino) – etylofosforotiolowy]. WR-2721 jest związkiem, który po defosforylacji zapewnia ochronę prawidłowych tkanek przed radio- i chemioterapią. Reakcji hipokalcemicznej towarzyszył spadek poziomu parathormonu (PTH) w osoczu oraz hipomagnezemia. Nasze obecne badania na szczurach dotyczące mechanizmu hipokalcemicznego działania WR-2721 wskazują, że: (a) Fosforylowana i defosforylowana postać WR-2721 indukuje równy zależny od dawki ubytek wapnia w osoczu. (b) U nienaruszonych szczurów maksymalna dawka hipokalcemiczna WR-2721 zmniejszała wydalanie cyklicznego AMP w moczu z 70,5 . Continue reading „Hamowanie wydzielania parathormonu i niezależne od parathormonu obniżanie reabsorpcji kanalików wapnia przez WR-2721, unikalny środek hipokalcemiczny.”

Katabolizm hemu in vivo: porównanie równoczesnej produkcji bilirubiny i tlenku węgla

Ilościową zależność między katabolizmem hemu i tworzeniem bilirubiny i tlenku węgla (CO) badano na nieleczonych szczurach i zwierzętach leczonych fenobarbitalem lub lekiem porfirogennym, alliloizopropyloacetamidem (AIA). Do oznaczania bilirubiny-14C i 14CO po podaniu hematyny-14C lub glicyny-14C wykorzystano nową komorę metaboliczną umożliwiającą ciągłe gromadzenie żółci i oddechu. Po dożylnym wlewie z hematyną-14C szczury kontrolne i szczury leczone fenobarbitalem wytworzyły równomolowe ilości znakowanej bilirubiny i CO; niewielka część podanej radioaktywności pojawiła się w żółci w innych metabolitach. Równomolową zależność w tworzeniu bilirubiny i CO zaobserwowano również po znakowaniu pulsacyjnym za pomocą glicyny-2-14C; u szczurów leczonych fenobarbitalem oba metabolity formowano ze zwiększoną szybkością w porównaniu do kontroli. W przeciwieństwie do tego, leczenie AIA zmniejszyło ułamkową konwersję hematyny-14C do bilirubiny i CO; znaczna część podanej radioaktywności pojawiła się w żółci w metabolitach innych niż bilirubina. Continue reading „Katabolizm hemu in vivo: porównanie równoczesnej produkcji bilirubiny i tlenku węgla”

Badanie funkcji komórek alfa trzustki u osób zdrowych i chorych na cukrzycę

Opracowanie testu radioimmunologicznego glukagonu o stosunkowo wysokim stopniu swoistości dla glukagonu trzustkowego umożliwiło badanie funkcji komórek alfa u zdrowych osób bez cukrzycy iu pacjentów z cukrzycą. W tej pierwszej grupie oznaczono glukagon w osoczu na czczo średnio 108 .g / ml (SEM <10). W 12 cukrzycach typu młodzieńczego na czczo glukagon uśredniono 110 (A 9), a u 33 chorych na cukrzycę typu dorosłego średnia wynosiła 114 (8). Średnie wartości cukrzycowe nie różniły się istotnie od osób bez cukrzycy; jednakże, gdy hiperglikemia była indukowana przez infuzję glukozy u osób bez cukrzycy, tak aby zasymulować hiperglikemię na czczo u pacjentów z cukrzycą, średni glukagon spadł do 57 .g (<8), co było znacznie poniżej średniej dla cukrzycy. U 28 zdrowych osób wlew argininy wywołał wzrost glukagonu o co najmniej 100 .g / ml z maksymalnym poziomem wynoszącym 331 .g / ml (<22) po 40 minutach. Continue reading „Badanie funkcji komórek alfa trzustki u osób zdrowych i chorych na cukrzycę”

Zmniejszenie zdolności i powinowactwa mięśni szkieletowych do poboru glukozy za pośrednictwem insuliny u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. Skutki insulinoterapii.

Oceniliśmy pojemność i powinowactwo zależnego od insuliny wychwytu glukozy (IMGU) w całym ciele i mięśniach nóg u otyłych cukrzyków insulinoniezależnych (NIDDM, n = 6) z ciężką hiperglikemią, glikohemoglobiną (GHb 14,4 +/- 1,2 %), szczupłe kontrole (ln, n = 7) i otyłe osoby bez cukrzycy (ob, n = 7). Średnia +/- waga SEM (kg) wynosiła 67 +/- 2 (ln), 100 +/- 7 (ob) i 114 +/- 11 (NIDDM), P = NS między grupami otyłymi. NIDDM badano również po 3 tyg. Intensywnej insulinoterapii, po terapii GHb było 10,1 +/- 0,9, P mniej niż 0,01 vs preterapii. Insulinę (120 ug / m2 na minutę) podano w infuzji i poziom glukozy we krwi tętniczej (G) utrzymywano sekwencyjnie w przybliżeniu przy 4, 7, 12 i 21 mmol / litr, stosując technikę G-clamp. Continue reading „Zmniejszenie zdolności i powinowactwa mięśni szkieletowych do poboru glukozy za pośrednictwem insuliny u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. Skutki insulinoterapii.”

Wpływ białka okołokrętkowego na wchłanianie substancji rozpuszczonej w kanaliku proksymalnym królika. Specyficzny wpływ na transport NaCl.

Zbadano wpływ usunięcia białka okołokonoseryjnego na reabsorpcję różnych substancji rozpuszczonych i wody w izolowanych kanalikach proksymalnych zwojowych królika (PCT) perfundowanych in vitro. W 22 PCT perfundowanej ultrafiltratem (UF) i zanurzonej w surowicy, absorpcja objętościowa (Jv) wynosiła 1,44 nl / mm na minutę, a różnica potencjałów (PD) wynosiła -3,6 mV. Gdy te same PCT były kąpane w UF bez białka, Jv zmniejszono o 38% bez zmiany w PD. Jednoczesne pomiary całkowitego strumienia netto CO2 (JTCO2) i wypływu glukozy (JG) wykazały, że mniej niż 2% spadku JV można wyjaśnić zmniejszeniem JTCO2 i JG, co sugeruje, że usunięcie białka peritulularnego hamowało transport chlorku sodu ( JNaCl). Dlatego w ośmiu dodatkowych PCT mierzono JNaCl oprócz PD, Jv, JG i JTCO2. Continue reading „Wpływ białka okołokrętkowego na wchłanianie substancji rozpuszczonej w kanaliku proksymalnym królika. Specyficzny wpływ na transport NaCl.”

Stymulacja wytwarzania surfaktantów przez pracę u królików wywołaną oksytocyną

Uważa się, że zespół zaburzeń oddechowych jest spowodowany niewystarczającą ilością środka powierzchniowo czynnego. Wiadomo, że występuje większa częstość występowania zespołu zaburzeń oddechowych u niemowląt urodzonych przez cięcie cesarskie przed porodem niż wśród porodów urodzonych po porodzie w tym samym wieku ciążowym. Celem tego badania było określenie wpływu pracy na wytwarzanie płucnego środka powierzchniowo czynnego. Mierzyliśmy zawartość fosfolipidów w płucach płuca u nowonarodzonych królików urodzonych przez cesarskie cięcie przed porodem w 29, 30 i 31 (w pełnym wymiarze) dniach ciąży i po indukowanej oksytocyną porodzie po 31 dniach. Mierzono także aktywność płucnej cytozylylotransferazy cholinofosforanowej i fosfotransferazy choliny, enzymy biorące udział w syntezie de novo fosfatydylocholiny, głównego składnika środka powierzchniowo czynnego. Continue reading „Stymulacja wytwarzania surfaktantów przez pracę u królików wywołaną oksytocyną”

Komórki mezangialne szczurzego kłębka syntetyzują zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów. Uwalnianie, podwyższona synteza i mitogenność w mezangialnym proliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniu nerek.

Uszkodzenie mezangium i proliferacja komórek są częstymi objawami różnych chorób kłębuszkowych u ludzi. Wcześniejsze badania wykazały, że podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF) jest silnym mezangialnym mitogenem komórkowym in vitro. Aby dalej wyjaśnić rolę bFGF w proliferacji komórek mezangium szczura (RMC), zbadaliśmy, czy RMC syntetyzuje bFGF in vitro i czy bFGF jest zaangażowany w rozmnażanie mezangialne in vivo. Hodowane RMC eksprymowało białko bFGF (formy 23, 21.5 i 18 kD) i mRNA bFGF, i uwalniało biologicznie czynny bFGF do pożywki hodowlanej po urazie za pośrednictwem przeciwciała i dopełniacza. Normalny kłębuszek szczura in vivo nie zawierał wykrywalnego mRNA bFGF, ale można wykazać białko bFGF (23 i 21,5 kD), które immunolokalizuje do mezangium. Continue reading „Komórki mezangialne szczurzego kłębka syntetyzują zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów. Uwalnianie, podwyższona synteza i mitogenność w mezangialnym proliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniu nerek.”

Regulacja ekspresji receptora transferyny na ludzkich komórkach białaczkowych podczas proliferacji i indukcji różnicowania. Wpływ galu i dimetylosulfotlenku.

Powiązanie ekspresji receptora transferyny z proliferacją komórkową było szeroko badane, ale nie określono wielu zdarzeń. Dlatego badaliśmy receptory na komórkach białaczki promielocytowej (HL-60) we wczesnym okresie po ekspozycji na bodziec do proliferacji (subkultury), a także czynniki, które albo indukują różnicowanie (dimetylosulfotlenek [DMSO]), albo hamują wychwyt żelaza (transferyna-gal) . W ciągu 4 godzin po subkulturze stwierdziliśmy, że wystąpił znaczący wzrost całkowitego komórkowego receptora immunoreaktywnego, który poprzedzał o 8 godzin wzrost wiązania transferyny na powierzchni komórki. Zautomatyzowana analiza fluorocytometryczna komórek w teście immunofluorescencyjnym wykazała, że zwiększona gęstość receptora powierzchniowego pojawiła się na komórkach w fazach S, G2 i M cyklu komórkowego. Komórki traktowane DMSO proliferowały w takim samym tempie, jak komórki nietraktowane (kontrolne) przez pierwsze 72 godziny, ale już po 12 godzinach po leczeniu receptor transferyny był znacznie zmniejszony (65% komórek kontrolnych). Continue reading „Regulacja ekspresji receptora transferyny na ludzkich komórkach białaczkowych podczas proliferacji i indukcji różnicowania. Wpływ galu i dimetylosulfotlenku.”

Funkcja immunologiczna w ciężkim, czynnym reumatoidalnym zapaleniu stawów. Związek między proliferacją komórek jednojądrzastych krwi obwodowej a rozpuszczalnymi antygenami i cechami immunohistologicznymi tkanki maziowej.

Immunohistologia błony maziowej z tkliwego, obrzękniętego kolana i funkcji immunologicznej krwi obwodowej była skorelowana z 24 klinicznie podobnymi pacjentami z czynnym, seropozytywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy nie przyjmowali cytotoksycznych lub długodziałających leków przeciwreumatycznych. Pacjenci zostali zaklasyfikowani jako anergiczni (n = 6) lub nieanergiczni (n = 18) na podstawie odpowiedzi proliferacyjnej komórek krwi obwodowej na baterię rozpuszczalnych antygenów przypominających. Jednojądrzaste komórki krwi obwodowej pacjentów anergicznych nie zareagowały znacząco na żaden rozpuszczalny antygen przypominający, podczas gdy komórki od nieanergicznych pacjentów reagowały na co najmniej jeden taki antygen. Z każdego pacjenta uzyskano wiele fragmentów tkanki maziowej w artroskopii. Aby zminimalizować zmienność niejednoznaczną, wszystkie kawałki analizowano i uśredniano w celu określenia złożonego profilu nieprawidłowości. Continue reading „Funkcja immunologiczna w ciężkim, czynnym reumatoidalnym zapaleniu stawów. Związek między proliferacją komórek jednojądrzastych krwi obwodowej a rozpuszczalnymi antygenami i cechami immunohistologicznymi tkanki maziowej.”