Program Fundacji dla lekarzy w Wielkiej Brytanii

ZnalezioneW Wielkiej Brytanii absolwenci medyczni podejmują 2 lata podstawowego szkolenia medycznego, zwanego Programem Fundacji, przed przyjęciem na specjalistyczne szkolenie. Program jest programem szkoleniowym opartym na miejscu pracy, zazwyczaj obejmującym sześć 4-miesięcznych rotacji w różnych specjalnościach. Przejście na specjalistyczne szkolenia po 2 latach zostało zaprojektowane jako część inicjatywy Modernizowanie Medycznych Karier (MMC) w 2005 r., Aby pomóc szybciej do pożądanej kariery, redukując czas spędzony na niepotrzebnym lub niewłaściwym szkoleniu. Przed rozpoczęciem MMC, lekarze mogli podjąć kilka lat po ukończeniu studiów, aby zdecydować o swojej przyszłej specjalizacji. Obecnie od lekarzy-fundatorów oczekuje się ubiegania się o wybór długoterminowej kariery specjalistycznej w listopadzie drugiego roku szkolenia podstawowego, zaledwie 16 miesięcy po ukończeniu studiów. Lekarze fundacji mogą zdecydować, że nie będą bezpośrednio przechodzić na specjalistyczne szkolenia, decydując się zamiast tego na pracę na stanowiskach nieszkoleniowych lub na przerwę w karierze (z powodów osobistych lub zawodowych). Żadna z tych opcji nie jest liczona jako nabyte doświadczenie, a zatem opóźnia ukończenie szkolenia medycznego.
[przypisy: macmiror globulki, hascosept cena, bellergot ulotka ]

Kontrola cytokiny w anergii pasożytniczej w filariozie limfatycznym człowieka. Preferencyjna indukcja regulacyjnego limfocytu T pomocniczego typu 2.

Mechanizmy immunologiczne związane z utrzymaniem bezobjawowego stanu mikrofilarowego (MF) u pacjentów z filariozy limfatycznej pozostają niezdefiniowane. Pacjenci z MF mają upośledzoną proliferację limfocytów zależną od antygenu (Ag) i obniżoną częstość (Fo) limfocytów T specyficznych dla Ag, a mimo to podwyższone stężenie IgE w surowicy i przeciwciał przeciw pasożytniczych IgG4. Aby zbadać mechanizm anergii swoistej dla Ag u pacjentów z MF, w przeciwieństwie do pacjentów z przewlekłą niedrożnością limfatyczną (CP), Fc limfocytów specyficznych dla Ag z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej wydzielających IL-4 lub IFN-gamma oceniano za pomocą filtra test immunoenzymatyczny na obecność enzymu, a poziomy transkryptu mRNA dla IL-10 i transformującego czynnika wzrostu beta (TGF-beta) oceniano za pomocą półilościowej techniki reakcji łańcuchowej polimerazy odwrotnej transkryptazy. Fo z limfocytów wydzielających IL-4 specyficznych dla filaria były równoważne w obu MF (średnia geometryczna [GM] = 1: 11,700) i CP (GM = 1: 29,300 P = 0,08), podczas gdy Fo wydzielania IFN-gamma limfocyty były niższe w MF (GM = 1: 39 300) niż w CP (GM = 1: 4200, P <0,01). Gdy zbadano stosunek komórek wydzielających IL-4 / IFN-gamma (T helper typ 2 [Th2] / Th1), osoby z MF wykazały dominującą odpowiedź Th2 (8: 1) w porównaniu z odpowiedzią Th1 u osobników CP (1 : 4). Continue reading „Kontrola cytokiny w anergii pasożytniczej w filariozie limfatycznym człowieka. Preferencyjna indukcja regulacyjnego limfocytu T pomocniczego typu 2.”

Specyficzna korekcja zaburzonego wydzielania hydrolazy kwasowej w płytkach z niedoborem puli magazynowej przez difosforan adenozyny.

Płytki z niedoborami puli pamięci (SPD), które mają zmniejszone ilości składników gęstej granulki i / lub alfa-granulek, zawierają normalne ilości hydrolaz kwasu lizosomalnego, ale w niektórych przypadkach wykazują upośledzone wydzielanie tych enzymów. Zbadaliśmy tę upośledzoną odpowiedź sekrecyjną u pacjentów z SPD o różnym nasileniu niedoborów granulek i określiliśmy wpływ dodanych składników gęstoziarnistych. Wydzielanie kwaśnej hydrolazy było zaburzone u pacjentów z ciężkimi niedoborami granulek, ale nie u pacjentów z mniejszymi niedoborami granulek gęstych, w tym również z niedoborami alfa-granulek. Gdy składniki gęstej granulki (ADP, ATP, serotonina, Ca + 2, pirofosforan) dodano do płytek z filtrem żelowym, ADP, ale żaden z pozostałych składników, całkowicie nie korygował upośledzenia wydzielania trombiny i A23187 w płytkach SPD. Stężenie ADP wymagane do normalizacji wydzielania indukowanego przez trombinę było znacznie zróżnicowane, od 0,01 do 10 mikroM, u poszczególnych pacjentów. Continue reading „Specyficzna korekcja zaburzonego wydzielania hydrolazy kwasowej w płytkach z niedoborem puli magazynowej przez difosforan adenozyny.”

Regulacja produkcji kolagenu przez system a -Adrenergic

Hamowanie wytwarzania kolagenu przez zwiększenie cyklicznej (c) zawartości AMP w hodowanych komórkach badano względem układu a-adrenergicznego. Hodowane ludzkie płodowe fibroblasty płuc inkubowane przez 6 godzin z a-agonistami izoproterenolem lub epinefryną wytwarzają o 30% mniej kolagenu na komórkę niż w nieobecności hormonów. Aby zademonstrować, że. -Agonisty działają poprzez ich interakcję z receptorem a w celu stymulacji cyklazy adenylanowej w celu zwiększenia wewnątrzkomórkowej zawartości cAMP, d- i 1-izoproterenol inkubowano oddzielnie z hodowanymi komórkami. Jedynie 1-izoproterenol zwiększył wewnątrzkomórkowy cAMP i zmniejszył produkcję kolagenu. Continue reading „Regulacja produkcji kolagenu przez system a -Adrenergic”

Oznaczanie programu hemoglobiny F w ludzkich komórkach erytroidalnych pochodzących od progenitorów.

Wartości bezwzględnej dorosłej i hemoglobiny płodowej (HbF) komórek erytroidalnych pochodzących z różnicowania normalnych ludzkich i małpich erytroidalnych komórek progenitorowych oraz jednostek tworzących erytroidalne krwawienie z obwodowej krwi (BFU-E) u pacjentów z hemoglobinopatiami niejonowymi zmierzono za pomocą czuły test immunologiczny radioligandu. Zawartość HbF wahała się od 0,13 do 2,96 pg / komórkę, co stanowiło od 0,7% do 19,6% całkowitej hemoglobiny ze średnią wartością 7,0%. Bezwzględna zawartość HbF była nie do odróżnienia w dobrze hemoglobinowanym potomstwie jednostek tworzących kolonię szpiku kostnego, szpiku lub krwi BFU-E lub mieszanych jednostek tworzących kolonie. Termin program HbF odnosi się do tej nieodłącznej zdolności do wytwarzania hemoglobiny płodowej (HbF) w komórkach erytroidalnych pochodzących od tych komórek progenitorowych in vitro. Zawartość HbF w erytroblastach szpiku kostnego określona tym samym testem immunologicznym radioliganda była podobna do tej znalezionej we krwi obwodowej, co sugeruje, że wyłączenie produkcji łańcucha gamma następuje po dojrzewaniu jednostki kolonii erytroidalnej w fazie dojrzewania. Continue reading „Oznaczanie programu hemoglobiny F w ludzkich komórkach erytroidalnych pochodzących od progenitorów.”

Oddziaływanie ludzkich monocytów, makrofagów i leukocytów polimorfojądrowych z zymosanem in vitro. Rola receptorów dopełniacza typu 3 i dopełniacza pochodzącego z makrofagów.

Makrofagi pobierają zymosan w nieobecności egzogennego dopełniacza poprzez receptory dla iC3b (receptory dopełniacza typu 3) działające z lub bez receptorów podobnych do lecytyny dla glikokoniugatów zakończonych mannozylo-fukozylem. Wcześniej dostarczyliśmy dowody, że makrofagi same wydzielają komplementarne alternatywne składniki szlaku zdolne do lokalnego zymosanu do opsonizacji (Ezekowitz i in., J. Exp. Med., 1984. 159: 244-260). Continue reading „Oddziaływanie ludzkich monocytów, makrofagów i leukocytów polimorfojądrowych z zymosanem in vitro. Rola receptorów dopełniacza typu 3 i dopełniacza pochodzącego z makrofagów.”

Wpływ miejsca anatomicznego i wieku na replikację i różnicowanie szczurzych prekursorów adipocytów w hodowli.

Stosując system hodowli komórek prekursorów adipocytów z 70-400 g szczurów, zbadaliśmy możliwość, że regionalne zmiany właściwości tkanki tłuszczowej mogą odzwierciedlać charakterystyczne dla miejsca specyficzne cechy komórek, a nie wpływy pozakomórkowe. Początkowo badano naturę komórek podobnych do fibroblastów z podścieliska tkanki tłuszczowej. Stosując techniki tworzenia kolonii wykazano, że komórki te były prekursorami adipocytów; każda konfluentna kolonia pochodząca z pojedynczej komórki wykazywała zróżnicowane adipocyty. Ta charakterystyka była widoczna w komórkach od szczurów w każdym wieku i utrzymywała się podczas hodowli wtórnej. W każdym wieku badanych szczurów komórki okołodowe powielają się szybciej niż prekursory najądrzy, np. Continue reading „Wpływ miejsca anatomicznego i wieku na replikację i różnicowanie szczurzych prekursorów adipocytów w hodowli.”

Reakcje płucne naczyniorozszerzające u psa na działanie azotanów i nitrogliceryny

Celem tego badania było ustalenie bezpośredniego działania nitroprusydku i nitrogliceryny na płucne łożysko naczyniowe u psa nietkniętego. Te szeroko stosowane środki rozszerzające naczynia zawierające tlenek azotu obniżały tętnicze ciśnienie tętnicze i zwiększały pojemność minutową serca bez zmiany ciśnienia lewego przedsionka. Zmniejszenie tętniczego ciśnienia płucnego i płucnego oporu naczyniowego było niewielkie w warunkach spoczynku, ale nasilało się, gdy ton płucny w naczyniach płucnych był podwyższony przez wlew stabilnego analogu prostaglandyny, który zwiększa płucny opór naczyniowy przez zwężenie żył śródpłucnych i górnych segmentów. W badaniach, w których przepływ krwi płucnej do lewego dolnego płata utrzymywał się na stałym poziomie, nitroprusydek i nitrogliceryna powodowały małe, ale znaczące zmniejszenie ciśnienia tętniczego i małych żył bez znaczącego wpływu na ciśnienie lewego przedsionka. Przy stałym przepływie krwi ciśnienie naczyniowe w stawie skokowym zmniejszone w odpowiedzi na rozszerzanie naczyń krwionośnych było znacznie zmniejszone, gdy opór naczyniowy stawu skokowego był zwiększony przez wlew analogu prostaglandyn lub serotoniny. Continue reading „Reakcje płucne naczyniorozszerzające u psa na działanie azotanów i nitrogliceryny”

Wadliwa chemotaksja neutrofili u pacjentów po przeszczepieniu szpiku kostnego.

Zakażenie jest częstą przyczyną śmierci u pacjentów otrzymujących przeszczep szpiku kostnego. Chociaż u kilku takich pacjentów obserwowano dysfunkcje limfocytów, nie opisano jeszcze systematycznych badań nad czynnością neutrofilów. Chemotaksję neutrofili oceniano za pomocą testu radioaktywności 51Cr po przeszczepieniu szpiku kostnego u 34 pacjentów z ostrą białaczką lub niedokrwistością aplastyczną. Odpowiedź na bodziec chemotaktyczny (C5a) była poważnie obniżona (poniżej 35% normy) u 18 pacjentów, umiarkowanie depresyjna (35-65% normy) u dodatkowych 6, a normalna u 10 osób. Średnia odpowiedź w przypadku braku przeszczepu w stosunku do choroby gospodarza i globuliny antytydocytowej wynosiła 73,3 +/- 9,2% (SE) w przeciwieństwie do 29,7 . Continue reading „Wadliwa chemotaksja neutrofili u pacjentów po przeszczepieniu szpiku kostnego.”

Autoantygeny komórek wysp trzustkowych w cukrzycy insulinozależnej.

Rosnąca liczba antygenowych celów autoimmunizacji komórek wysp trzustkowych w IDD została zidentyfikowana, a więcej można przewidzieć dzięki ulepszonym metodom ich identyfikacji. Wyzwaniem dla osób badających patogenezę IDD będzie przypisanie względnej ważności tych antygenów do rozwoju choroby i ustalenie, czy istnieje dominujące pierwotne zdarzenie immunologiczne, po którym następuje seria wtórnych immunizacji dla różnych normalnie zamaskowane antygeny komórek wysp trzustkowych w sekwencji patogenicznych zdarzeń, których punktem kulminacyjnym jest IDD. Jedną interesującą obserwacją, która może mieć potencjalne patogeniczne implikacje, jest obserwacja, że opisano wszystkie autoantygeny komórek wysp trzustkowych, tylko dwa (tj. 64 kD / GAD, 38 kD) są reaktywne w ich natywnych konfiguracjach, co oznacza, że rozpoznawanie epitopów konformacyjnych jest najważniejsze. Ta właściwość przemawia za pierwszymi środkami immunizującymi raczej niż drugorzędowymi po uwolnieniu zdenaturowanych antygenów i rozpoznawaniu antygenów przez ich epitopy. Continue reading „Autoantygeny komórek wysp trzustkowych w cukrzycy insulinozależnej.”